简述李斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较高。......阅读全文
简述荚膜组织胞浆菌的发病机制
肺部组织胞浆菌病：由于吸入带菌的尘埃可以引起急性感染95%的病例无症状愈后只留下钙化点组织胞浆菌素皮肤试验和真菌培养阳性胸片示肺部散在浸润肺门淋巴结肿大最后留下均匀分布的钙化点播散性组织胞浆菌病：可以呈良性病程如肺肝脾等脏器可有许多钙化点但无症状在一定条件下如免疫力降低则可变为进行性播散性或暴发
简述巴西芽生菌病的发病机制
巴西芽生菌病病原菌经口、皮肤及黏膜损伤处侵入人体是本病的诱发因素。当身体抵抗力减弱而又有病原菌入侵时，不但局部发生病变，且可很快侵入淋巴和血液循环，引起内脏器官的病变。中年男性多见，但人与人间尚未见有直接传染者。 皮肤粘膜损害有些区域呈肉芽肿性浸润，有上皮样细胞及巨细胞，伴急性炎性浸润及脓肿形
简述肺部念珠菌病的发病机制
白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、阴道及肠道粘膜，一般不致病。当患有严重的慢性疾病，或长期应用广谱抗生素、激素或免疫抑制剂等致机体抵抗力降低时，病原体侵入支气管或肺引起疾病，故本病多为继发性感染。 支气管肺部念珠菌病的感染途径主要为吸入（原发），即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在机体防御
简述大肠埃希菌肺炎的发病机制
大肠埃希杆菌为条件致病菌。发病原因为机体免疫防御功能下降，吸入口咽部定植菌或由腹部脏器如胃肠道和泌尿生殖道感染，通过血行传播等。主要发生于老年衰弱患者，原有各种慢性基础疾病、危重病患者、气管插管、长期使用皮质激素及其他免疫抑制药治疗者，长期使用抗生素而致菌群失调者，以及各种免疫球蛋白缺陷患者等，
金葡菌脑膜炎的发病机制及临床表现
发病机制 细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与
简述单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎的临床表现
一般起病急，90%病例的首发症状为发热，大多在390C以上。有严重的头痛、眩晕、恶心、呕吐，脑膜刺激征明显，且常伴有意识障碍，如：木僵、谵妄等，亦可发生抽搐。重症者可在24～48小时内昏迷。少数起病缓慢，病程较长而有反复。如果病变累及脑实质则可有脑炎和脑脓肿的表现。个别发生脑干炎而呈复视、发音和
李斯特菌脑膜炎的实验室检查
外周血中白细胞总数和中性粒细胞增多。单核细胞并不增多脑脊液常规白细胞计数增高至数百或数千，以多核细胞为主少数为单核细胞增多，蛋白质增高，糖降低。脑脊液涂片可发现小的革兰阳性杆菌。血和脑脊液培养阳性。
关于李斯特菌脑膜炎的鉴别介绍
本病应与其他化脓性脑膜炎鉴别。脑脊液细胞分类以单核为主者。需注意与结核性脑膜炎或真菌性脑膜炎鉴别。病情轻，脑脊液细胞数不太多者应与病毒性脑膜炎鉴别。
简述李斯特氏菌的特点
1．分布广：存在于土壤、水域(地表水、污水、废水)、昆虫、植物、蔬菜、鱼、鸟、野生动物、家禽。 2．生存环境可塑性大：能在2-42℃下生存(也有报道0℃能缓慢生长)能在冰箱冷藏室内较长时间生长繁殖。 3．适应范围大：酸性、碱性条件下都适应。 4．带菌较高的食品有：牛奶和乳制品；肉类(特别是
简述菌斑性牙龈炎的发病机制
菌斑性龈炎属于慢性感染性疾病，其使动因子为堆积在龈缘牙面上的牙菌斑中的微生物，菌斑微生物及其产物引起机体的免疫反应，促进因素有牙石、不良修复体、食物嵌塞、牙列拥挤、口呼吸等，可加重菌斑堆积，继而存进菌斑性龈炎的发展。 牙龈炎患者的龈缘附近堆积的菌斑较多，口内菌斑的菌量，细菌的种类较健康人口内的
简述嗜水气单胞菌感染的发病机制
本菌对蛙及鱼等冷血动物和温血动物均有致病性。可产生黏附因子，对肠上皮细胞具有粘附性，并可产生耐热和不耐热两种肠毒素以及α和β溶血素，细胞毒等毒力因子。本菌还可产生一些蛋白酶使人致病。动物实验表明，小鼠感染后可引起组织损伤、败血症、内毒素休克及死亡。
简述小儿无菌性脑膜炎综合征的发病机制
病毒性脑膜炎是全身病毒感染经血流播散至中枢神经系统的结果。某些病毒主要感染脑膜，脉络丛和室管膜而不感染脑实质者则造成脑膜炎；而另一些病毒则倾向于感染神经元和胶质细胞，所以造成脑炎。实际上两种感染不可能截然分开，都有一定重叠。
简述老年人细菌性脑膜炎的发病机制
老年细菌性脑膜炎的易感因素包括乙醇中毒，糖尿病，癌症，和其他耗竭性疾病。引起脑膜炎的路径有： 1.血源性 细菌可能是首先通过脉络丛进入脑室内，使脑脊液受到感染，然后通过脑脊液循环进入蛛网膜下腔，而形成脑膜炎，即在败血症基础上发生的脑膜炎。 2.从邻近部位直接侵入 外伤后的脑脊液漏，鼻窦炎，中
简述老年人结核性脑膜炎的发病机制
结脑多由于结核复发及脑膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性结核时结核杆菌可随血行播散到脑膜。主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症反应，蛛网膜下腔尤其是脑基底池充满黏稠的渗出物，阻塞脑脊液循环通路引起脑积水及颅内压增高。血管亦有炎症反应及血栓形成致脑梗死。
李斯特菌脑膜炎的流行病学
单核细胞增多性李斯特菌在自然界广泛分布，已知羊、牛等42种哺乳动物与22种禽类可被感染可从鱼类、蜱类、蝇类及甲壳动物分离该菌并可引起多种动物发病是反刍动物脑炎及流产的常见原因。1%～5%的正常人及10%～20%的屠宰场工作人员为无症状肠道带菌，病菌由消化道排出，广泛污染泥土、水及周围环境。主要通
关于李斯特菌病—脑膜炎（脑膜脑炎）的介绍
多见于出生三天后的新生儿及免疫功能低下的成人，糖尿病，肝硬化或接受糖皮质激素治疗者，30%则无明显诱因，起病急，有严重头痛，眩晕，恶心，发热，颈项强直等脑膜刺激征，部分患者有惊厥，易激惹及定向力障碍，症状类似其他化脓菌所致脑膜炎，重症可于24～48h内昏迷，少数起病慢，病程长而有反复，约1/4患
简述李斯特菌感染的基本症状
李斯特菌通常在过期速食、黄油、冻肉和奶酪上蔓延滋长。食品和药物管理局说，全美每年有大约800例李斯特菌染病病例，大多数因为食用上述食品，农产品一般不是使人染病的元凶。老年人、孕妇和慢性病患者等免疫力较差人群最易感染李斯特菌。疾控中心说，13名死者多是年长者，平均年龄为78岁。 据悉，一旦感染李
螺菌病的发病机制
鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部性病变，基本
脑膜炎的发病机制及病理改变
发病机制 细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环
简述李斯特氏菌的临床表现
临床表现 健康成人个体出现轻微类似流感症状，新生儿、孕妇、免疫缺陷患者表现为呼吸急促、呕吐、出血性皮疹、化脓性结膜炎、发热、抽搐、昏迷、自然流产、脑膜炎、败血症直至死亡。 控制 单增李斯特氏菌在一般热加工处理中能存活，热处理已杀灭了竞争性细菌群，使单增李斯特氏菌在没有竞争的环境条件下易于存
李斯特菌脑膜炎的流行病学及病因
流行病学 单核细胞增多性李斯特菌在自然界广泛分布，已知羊、牛等42种哺乳动物与22种禽类可被感染可从鱼类、蜱类、蝇类及甲壳动物分离该菌并可引起多种动物发病是反刍动物脑炎及流产的常见原因。1%～5%的正常人及10%～20%的屠宰场工作人员为无症状肠道带菌，病菌由消化道排出，广泛污染泥土、水及周围
关于单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎的简介
单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎多见于婴儿和老年人，也常伴发于免疫缺损的成人患者。 一般起病急，90%病例的首发症状为发热，大多在390C以上。有严重的头痛、眩晕、恶心、呕吐，脑膜刺激征明显，且常伴有意识障碍，如：木僵、谵妄等，亦可发生抽搐。重症者可在24～48小时内昏迷。少数起病缓慢，病程较长而
关于李斯特菌脑膜炎的流行病学介绍
单核细胞增多性李斯特菌在自然界广泛分布，已知羊、牛等42种哺乳动物与22种禽类可被感染可从鱼类、蜱类、蝇类及甲壳动物分离该菌并可引起多种动物发病是反刍动物脑炎及流产的常见原因。1%～5%的正常人及10%～20%的屠宰场工作人员为无症状肠道带菌，病菌由消化道排出，广泛污染泥土、水及周围环境。主要通
李斯特菌脑膜炎的临床表现及并发症
临床表现 与其他细菌性脑膜炎相似一般起病急90%病例的首发症状为发热，大多在39℃以上。有严重的头痛、眩晕、恶心、呕吐。脑膜刺激征明显，且常伴有意识障碍，如木僵、谵妄等亦可发生抽搐。重症者可在24～48h内昏迷。少数起病缓慢，病程较长而有反复。如病变累及脑实质则可有脑炎和脑脓肿的表现。个别发生
黄质菌肺炎的发病机制
黄质菌肺炎的致病力不强，为条件致病菌，一般情况下不引起感染，但在机体免疫力下降时可能引起感染。黄杆菌易致婴儿感染，尤其是早产儿，成人病例则常见于年老体弱的住院病人，或患急慢性疾病者。还有应用大剂量广谱抗生素、抗肿瘤药物、皮质类固醇、外科手术、气管切开等也常可招致感染。被污染的各种器械和工作人员的
布氏菌肺炎的发病机制
布氏菌自皮肤黏膜侵入人体后，被吞噬细胞吞噬随淋巴液到单核吞噬细胞系统和淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数量和毒力，病原菌或在局部被消灭，或在淋巴结生长繁殖而形成感染灶。当病原菌生长增殖达相当数量后，突破淋巴结屏障而进入血流这一阶段为潜伏期一般为2～3周在菌血症期由于内毒素的作用，病人可有发热
马拉色菌病的发病机制
马拉色菌大多菌体含脂酶，以镶嵌形式存在于富含葡聚糖的细胞壁和(或)细胞膜系统，脂酶将脂质分解为脂肪酸，以自身代谢提供必需的营养源，故主要寄生于人体皮脂腺丰富部位如胸、背、头、面和颈等部，是一种条件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生儿、严重胃肠道疾病患者、免疫低下的儿童及成人。
利斯特菌脑膜炎的发病原因
单核细胞增多性利斯特菌病为革兰阳性杆菌，兼性厌氧，无芽孢，长1～3μm，有鞭毛及动力，在多种培养基中生长，耐碱不耐酸，最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性，在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜，在血琼脂平板上可
螺菌病的发病原因及发病机制
发病原因 小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，现代医学对该病的认识始于1831年，1839年由Elives报告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体，1925年日本二木等人从该病患者局部肿大的淋巴结中亦发现此菌，分泌物
关于单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎的基本介绍
单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎多见于婴儿和老年人，也常伴发于免疫缺损的成人患者。 一般起病急，90%病例的首发症状为发热，大多在390C以上。有严重的头痛、眩晕、恶心、呕吐，脑膜刺激征明显，且常伴有意识障碍，如：木僵、谵妄等，亦可发生抽搐。重症者可在24～48小时内昏迷。少数起病缓慢，病程较长而