关于多发性骨髓瘤肾损害的病因分析
MM病因未明。可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物，淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM的发病有关。 骨髓瘤肾损害的因素有： ①轻链蛋白的肾毒性作用。 ②高血钙症。 ③高尿酸血症肾病。 ④肾淀粉样变。 ⑤高黏滞血症。 ⑥肾盂肾炎。 ⑦脱水药和造影剂诱发急性肾衰竭。 ⑧肾组织淋巴样浆细胞浸润。......阅读全文
关于肾血管性高血压的病因分析
引起肾动脉狭窄的常见原因主要有3种： ①动脉粥样硬化约占90%，随着生活水平的提高及影像学检查的普及，这一比例还在不断增加。常见于老年男性，病变多位于肾动脉起始部，在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块，偏心性多见，是全身性血管病变的局部表现。 ②纤维肌发育不良，除损害肾动脉外，髂动脉、肠系
关于小儿肾静脉血栓形成的病因分析
镰状细胞贫血等。也常见于患先天性肾或心异常的患儿进行血管造影术后，可能与高渗状态有关。较易发生于患妊娠中毒症、难产、产前缺氧及糖尿病母亲的小儿。也可见于小年龄组无明显诱因者。 1.继发于肾病 小儿多见于单纯性肾病复发后转为难治性者。 2.继发于下腔静脉血栓 继发于下腔静脉血栓或肾静脉、下
蹄铁形肾的病因分析
蹄铁形肾是两肾下极（90%以上为下极）在身体中线融合形成蹄铁形。一般学者认为这种肾脏的形态异常，是在胚胎早期，两侧肾脏的生肾组织细胞，在两脐动脉之间被挤压而融合的结果。融合部大都在下极，构成峡部。峡部为肾实质（或多或少）及结缔组织所构成。位于腹主动脉及下腔静脉之前及其分叉之上。两肾因受下极融合的
肾积脓的病因分析
肾积脓(pyonephrosis)又名脓肾是一种极为严重的肾化脓性感染，肾组织广泛性破坏，致使全肾形成一脓囊功能丧失。 本病以上尿路结石引起梗阻，继发感染为最常见；其次是肾和输尿管畸形引起感染性肾积水；亦可继发于肾盂肾炎。致病菌以大肠埃希杆菌属为多见。肾组织遭到严重损坏，肾全部或一部分成为脓性
概述钩端螺旋体病的肾损害的病理病因
病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因。钩体在形态上具有12～18个螺旋，两端有钩，呈活跃的旋转运动，具有极强的穿透能力。钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长，但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率。在体外适宜的条件下可存活1～3个月，而对寒冷、干燥和一般消毒剂
关于实体肿瘤的肾损害的诊断介绍
在各种原因不明的肾脏病中，应注意排除肿瘤的可能，特别是中年以上的患者，突然发生肾脏病，更需警惕。有些病者可先出现肾脏病（如肾病综合征），后出现肿瘤的症状，应详细检查并注意追踪。霍奇金病是较常见的引起肾小球病变的恶性肿瘤，而其鉴别诊断颇为困难，其诊断要点为： 1、多见于中年男性； 2、突出的表
关于淋巴瘤引起的肾损害的简介
淋巴瘤引起的肾损害是一个病症名称。 淋巴瘤临床表现为无痛性淋巴结肿大、肝脾肿大、发热、贫血和恶病质等。男性多于女性，各年龄组均可发病，以20～40岁为最多。 1.肾外表现 (1)全身症状：全身症状大多在疾病晚期才出现。最常见的症状有疲倦、乏力、发热、多汗、体重减轻。HD患者还常见皮肤瘙痒，
肾毒性物质易引起肾脏损害的原因分析
（1）肾脏血流量大：全身血流量的1/4～1/5流经肾脏，每分钟1000～1200毫升，毒性物质随血流进入肾脏，必导致肾损害。 （2）由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高，故中毒性肾病时，髓质及肾乳头部病变显著。 （3）肾毒性物质被肾小管上皮细胞重吸收和排泄，故毒性物质在肾
关于浆细胞肾损害的基本信息介绍
本组疾病主要包括多发性骨髓瘤、轻链病、原发性（华氏）巨球蛋白血症、良性单克隆高球蛋白血症、原发性冷球蛋白血症和原发性淀粉样变等，均可累及肾脏，称浆细胞病肾损害。
关于冷球蛋白血症肾损害的诊断
1.与肾小球疾病相鉴别 早在1975年McIntosh等在75例链球菌感染后肾小球肾炎及16例非链球菌感染后急性肾小球肾炎病人，在发病1个月内的血清中查到冷球蛋白，肾小球沉积物主要为IgG-C3或IgG-IgM-C3，1例含有纤维蛋白原。膜增生性肾小球肾炎Ⅰ型中有20%～50%血清冷球蛋白阳性，
关于Castleman病肾损害的治疗和预后介绍
1、治疗 Castleman病肾损害的治疗可采用血浆置换、甲泼尼龙冲击治疗等。依病情轻重可采用COP方案（环磷酰胺+长春新碱+泼尼龙）、CHOP方案（COP方案+多柔比星）和RCHOP方案（CHOP方案+利妥昔单抗）等治疗。 2、预后 近期治疗效果良好，长期转归有待随访。
关于小儿药物性肾损害的预后介绍
药物性肾损害预后良好。如能及时诊断及正确治疗，多数药物性肾损害患者肾功可恢复正常，病人可完全康复。但个别重症肾功能衰竭、病情复杂或原有肾功能不全及老年患者肾功常难以恢复，表现进行性肾功能不全，最终发展为终末期肾功衰竭。此外，本病的预后与导致本病的药物有关，有报道，卡莫司汀、司莫司汀等抗癌药及某些
关于新生儿肾静脉血栓的病因分析
任何原因导致新生儿血液出现高凝状态，肾血流障碍及血管壁损伤时，均可诱发肾静脉血栓形成。 新生儿RVT的发病过程与以下4个环节有关：肾原发病变，肾门血管蒂受累，肾血流量下降，肾局部血液的高凝状态。 1.血液高凝 糖尿病母亲婴儿及红细胞增多症时易发生新生儿RVT，与患儿高凝倾向有关。 2.肾
如何预防痛风肾损害？
除严格遵守痛风病人的膳食原则、增加饮水量、碱化尿液等措施之外，加强清热利尿，通淋消石，对消除因尿酸盐沉积于肾小管及肾间质引起的炎症反应和因尿酸结晶沉积引起的尿路阻塞有一定的治疗作用。临床常酌情选加金钱草、海金沙、鸡内金、石韦、瞿麦、生薏苡仁、车前子、木通、大黄、泽泻、滑石等。此外，用车前草、玉米
关于淋巴瘤引起的肾损害的检查介绍
一、实验室检查： 尿常规异常可见蛋白尿、血尿；少尿和血肌酐升高等肾功能不全症状。尿蛋白＞3.5g/24h，血浆白蛋白＜30g/L。 二、其他辅助检查： 1.骨髓活检 大多无特异性发现。晚期病例骨髓活检有可能找到R-S细胞。 2.淋巴结活检 首先要选择适当的淋巴结作活检。最好挑选颈后、锁骨
关于巯甲丙脯酸肾损害的预后介绍
关于卡托普利所引起的肾损害预后存在争议。一些作者认为蛋白尿只是短暂的过程，与进展性肾功能衰竭无关，而且有时不停药蛋白尿也可以自行减少消失。Case等报道了81例因患高血压病使用卡托普利的患者，6例在治疗过程中出现蛋白尿，其中4例在继续使用卡托普利治疗的9个月中蛋白尿消退。另2例患者发生膜性肾病和
关于小儿药物性肾损害的辅助检查介绍
1.核素检查(SPECT) 如双肾67镓(67Ga)静态显像，间质性肾炎时，双肾镓吸收均匀且浓度高，以48h右吸收最多，对诊断药物所致的间质性肾炎有较大的帮助。 99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相动态显像，在肾小管-间质病变时显示肾灌注好但肾实质吸收功能差。肾小管功能受损时，131Ⅰ-邻
关于恶性肿瘤相关性肾损害的简介
恶性肿瘤相关性肾损害（renal lesion associated with malignant tumor）主要指肾外肿瘤引起的肾损害。肿瘤可以通过多种途径损害肾脏，血液系统肿瘤最常侵犯肾脏。各型白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤及躯体、脏器肿瘤等均可损害肾脏。肺癌、乳腺癌、胃癌等是引起肾脏损害的
关于冷球蛋白血症肾损害的预后介绍
冷球蛋白血症和巨球蛋白血症的肾损害很少见，临床表现与常见的肾小球疾病难以鉴别，倘不加注意极易延误诊治，特别是肾外症状突出时。作者遇1例以脑梗死为首发症状，愈后1年脑梗死再发，只按通常的脑血管病治疗，尿蛋白未引起医生重视，5年后第3次脑梗死(46岁)入院。经各项检查诊断为巨球蛋白血症并发肾病综合征
关于小儿肾血管性高血压的病理病因分析
1.先天性肾动脉纤维肌肉发育不良 是国外报道的小儿和青少年RVH的主要病因，病变多发生于肾动脉的中段或远段。常累及其分支，常见有几种： (1)内膜纤维增生：主要是肾动脉主干的狭窄和变形，血管造影显示中段有局灶性狭窄。 (2)中层纤维增生：呈间断性破坏和增厚。多蔓延至肾动脉中远段，血管造影呈念
肝硬变性肾损害的预防
肝硬化伴有肾小球损害无特殊治疗，但大都可以找到较明确的诱发因素，因此，去除诱因，对预防肾小球损害的发生有重要的现实意义。由于肝硬变性肾损害是由肝硬化转化而来，应主要针对肝病本身进行治疗。应注意保护肝脏，避免有害刺激，防止肝功能进一步损害以预防对肾脏的进行性损害。
肝硬变性肾损害的治疗
肝硬化患者的治疗 注意休息，晚期应以卧床休息为主，给予营养丰富的饮食。各种保肝药物及针对腹水进行治疗，对门脉高压症作脾肾静脉吻合术等，脾肿大有脾功能亢进者可作脾切除术。 肝硬化伴有肾小球损害治疗 肝硬变性肾损害无特殊治疗。由于本病由病毒性肝炎、肝硬化、HBsAg携带者转化而来，主要是针对肝
肝硬变性肾损害的概述
肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害。引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型，约占所有肝硬化的半数。引起门脉性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。临床上分为代偿
肝硬变性肾损害的病理
（1）肝硬化的病理改变：为肝脏明显缩小，硬度增加，重量减轻，肝表面呈弥漫性细结节。组织学改变，正常肝小叶结构消失，被假小叶替代，假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生。汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并见多数呈小胆管样结构（假胆管）。电镜观察证明，这些假
痛风肾损害是怎样发生的？
痛风肾损害主要表现为痛风性肾病、急性肾功能衰竭和尿路结石。其发生主要是由于尿酸盐结晶在肾小管及肾间质沉积，并引起炎症反应，或尿酸结晶沉积在集合管、肾盂或输尿管，尿路阻塞，引起尿潴留而造成肾病。要防止尿酸结晶在肾脏沉积造成的肾损害，关键在于控制高尿酸血症。临床所见历时较久的痛风病人，约1/3有肾损
肝硬变性肾损害的诊断
首先应明确肝硬化的诊断，临床可根据病史，明显的肝、脾大后期肝萎缩、变硬，肝功能试验阳性，食管X线吞钡检查显示食管或胃底静脉曲张，肝穿刺活体组织检查发现假小叶形成等典型症状可作出明确诊断。但常需与其他几种类型的肝硬化鉴别，肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎
肾间质纤维化的病因分析
1、动脉性肾硬化：发病机理与其他器官的动脉粥样硬化相同。 2、良性肾硬化：高血压性血管病变和肾小球内高压都会导致肾小球损伤。良性肾硬化的血管和肾小球病变也可见于老年人，甚至无高血压的患者。这些变化可能与老年人GFR [1] 进行性下降有关。 3、恶性肾硬化：最初的病变是因血压急剧升高而引起的
肝肾综合征的病因分析
肝硬化、肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并发特发性、进行性、肾前性肾功能衰竭，其肾脏组织学可无明显或仅有轻度非特异性改变。患者突然出现无法解释的少尿和氮质血症，主要机制如下： 1、肾交感神经张力增高 在严重肝硬化或肝癌晚期肝细胞广泛受损，致肝功能严重损害时，腹腔积液、脱水、上消化道出血及放腹腔
肝肾综合征的病因分析
病因 肝硬化、肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并发特发性、进行性、肾前性肾功能衰竭，其肾脏组织学可无明显或仅有轻度非特异性改变。患者突然出现无法解释的少尿和氮质血症，主要机制如下： 1.肾交感神经张力增高 在严重肝硬化或肝癌晚期肝细胞广泛受损，致肝功能严重损害时，腹腔积液
关于钩端螺旋体病的肾损害的简介
钩端螺旋体病(leptospirosis)是由致病性钩端螺旋体引起的急性全身性感染性疾病。病程中期常发生各器官的损害和功能紊乱，重症患者也可发生严重的肝肾功能衰竭，从而危及患者的生命。1886年，由德国Weil首次报告一种流行性出血热黄疸病，称为外耳病，后被证实为黄疸型出血型钩体病。