治疗多发性骨髓瘤肾病的相关介绍
1．一般治疗给予低钙、富含草酸、磷酸盐的饮食，以减少肠道对钙的吸收。必要时口服磷酸盐3～6g/d；同时充分水化并利尿，以纠正高钙血症。 2．骨髓瘤治疗可给予化疗或放疗以达缓解。 化疗方案：目前采用联合化疗，可用M2方案： (1)卡莫司汀(carmustine)：0．5～1．0mg/kg，静脉注射，第1天。 (2)环磷酰胺(CTX)：10mg/kg，静脉注射，第1天。 (3)苯丙氨酸氮芥(phenylalanine mustard)：0．1mg/(kg?d)口服，第1～7天 (4)泼尼松(prednison)：lmg/(kg?d)，口服，第1～14天。 (5)长春新碱(vincrstin)：0．03mg/kg静脉注射第21天，每隔35天重复1次。 3．预防肾病 (1)肾功能不全出现前，应鼓励多饮水，维持尿量>3L/d。适当服用碱性药物以碱化尿液，防止异常蛋白质肾小管沉积。 (2)避免静脉肾盂造影和适用......阅读全文
关于多发性骨髓瘤肾病的基本信息介绍
多发性骨髓瘤肾病是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。由于骨髓中有大量的异常浆细胞增殖，引起溶骨性破坏，又因血清中出现大量的异常单克隆免疫球蛋白，尿中出现本周氏蛋白，贫血、免疫功能异常引起肾功能的损害。多发性骨髓瘤肾病起病徐缓，早期可数月至数年无症状。出现临床症状繁多，常见贫血、骨痛、低热、出血
糖尿病肾病的相关介绍
糖尿病肾病是由于长时间患糖尿病而导致的蛋白尿以及肾小球滤过率 (GFR) 进行性降低。 [1] 糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。 [2] 由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病
肥胖相关性肾病的介绍
肥胖（Obesity）是一种疾病，随着肥胖患者日益剧增，肥胖相关性肾病逐渐开始被人们所认识。1974年Weisinger 首次报道了重度肥胖与蛋白尿之间的关系。后续的研究发现，由肥胖导致蛋白尿的患者，其肾活检组织中可以观察到肾小球肥大和局灶节段性肾小球硬化（FSGS）病变。肾脏的生理功能改变表现
高血压性肾病的治疗介绍
在采用降压药积极控制血压的基础上，如何保护肾功能，防止肾病发生就成为一个重要问题。活肾修复四重疗法以患者个体体质与中医辩证为出发点，根据患者个体体质、病程、病理不同而由医生为患者单独设置方案，针对治疗的阶段和治疗中个体差异不同而及时进行方案调整。是以 中医理论及中药为核心，分患者个体体质和分病情
多发性骨髓瘤病肾病的概述
多发性骨髓瘤(multipie myeloma，MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤，故又称浆细胞骨髓瘤或浆细胞瘤(plasmacytoma)。病变时异常浆细胞即骨髓瘤细胞侵犯骨髓及骨质引起骨骼破坏，血液出现单克隆免疫球蛋白尿内出现Bence-Jones蛋白(BJP，凝溶蛋白)和κ型、λ型免疫球蛋白
简述多发性骨髓瘤肾病的体征
多发性骨髓瘤肾病二、三期病人见贫血貌，睑结膜苍白，有或无淋巴结肿大，心率增快，肝脾轻、中度肿大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位压痛，或骨局部触及骨肿块，或有病理性骨折，伴出血可见皮肤瘀点瘀斑，伴肺部感染时，常有湿啰音。
关于多发性骨髓瘤肾病的简介
多发性骨髓瘤肾病是浆细胞恶性增生性疾病。主要侵犯骨髓，产生溶骨性病变。临床以骨痛、病理性骨折、贫血、出血倾向、反复感染和免疫球蛋白异常为特征肾功能损害。该病好发年龄为40岁以上，男性多于女性。属于中医“虚劳”范畴。
简述多发性骨髓瘤肾病的病理
“骨髓瘤肾病”为特征性病理改变。肾小管内可见管型形成，组织巨细胞反应和肾小管萎缩。近曲小管细胞内可见小滴状结晶，远曲小管和集合管常明显扩张。其中充满由轻链蛋白组成的嗜酸性、透明并呈层板状的管型，肾间质呈不同程度的萎缩或纤维化。而肾小球形态通常正常。
多发性骨髓瘤肾病的发病机制
轻链蛋白肾毒性作用 由于浆细胞异常增生，产生过多的轻链蛋白，尿中出现Bence—Jone蛋白(轻链蛋白)，在肾小管内凝聚，可堵塞肾小管。另外，轻链蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶体内降解产生毒性，引起肾小管损害。高钙血症 多发性骨髓瘤患者多存在高钙血症，钙沉积在肾间质和肾小管，可加重轻链引起的肾小
关于多发性骨髓瘤病肾病的肾外症状介绍
(1)血液系统：早期主要表现为贫血，许多病人以贫血为首发症状。多属正细胞、正色素型，贫血随病情加重而逐渐明显。这是由于骨髓瘤细胞浸润，破坏红骨髓所致，可伴有轻度溶血或红细胞寿命缩短。血涂片上可见红细胞呈钱串状。骨髓检查，浆细胞异常增生超过10%(原、幼浆细胞常见)。后期常有全血细胞减少，少数病人
关于多发性骨髓瘤肾病的实验室检查介绍
1．血液检查 (1)血常规：大多数为中度正细胞正色素贫血，白细胞分类中淋巴细胞相对增多，晚期全血细胞可减少。血涂片见红细胞呈缗钱样排列。 (2)红细胞沉降率：明显增快，多在100mm/h以上。 (3)血清蛋白异常：高球蛋白血症，白/球比例倒置。在8、7或α球蛋白间发现单株异常蛋白区带(M带
先天性儿童肾病的相关介绍
先天性儿童肾病的原因还没有完全研究明白，肾病专家解析认为先天性儿童肾病是一种常染色体隐性遗传性疾病，推测基因病变导致硫酸类肝素代谢障碍，使肾小球基底膜缺乏硫酸类肝素，阴电荷屏障损伤导致大量蛋白尿是本病的主要发病机制。
用药治疗小儿先天性肾病综合征的相关介绍
FNS对肾上腺皮质激素治疗反应差，常表现为对肾上腺皮质激素抵抗。大多数患儿在起病后1年内死亡，但很少因为肾衰竭，而是多死于严重的感染、营养不良、腹泻、电解质紊乱等。主要是对症和支持治疗。 1.减轻水肿 限盐、使用利尿剂。对严重低白蛋白血症，或伴低血容量表现者可输注无盐白蛋白。芬兰有主张自生后4
治疗人类免疫缺陷病毒相关性肾病的简介
AIDS强调综合治疗，包括一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗，以及针对机会性感染、肿瘤等的治疗。 HIVAN目前缺乏有效的治疗措施，FSGS引起的肾病综合征或其他类型肾病，皮质激素治疗无效。在仅有少量蛋白尿患者肾功能尚未明显减退前使用叠氮胸苷（Azidthymidine），可以阻止
关于多发性骨髓瘤病肾病的简介
多发性骨髓瘤病肾病系指骨髓瘤细胞浸润及其产生的大量异常免疫球蛋白从尿液排出而引起的肾脏病变多发性骨髓瘤病肾病以肾小管管型形成导致肾功能衰竭最常见，因此又称骨髓瘤管型肾病(myeloma cast nephropathy,MCN)。临床表现以溢出性蛋白尿为主，可出现慢性或急性肾功能不全、肾病综合征
预防多发性骨髓瘤病肾病的简介
未经治疗的MM患者其自然病程6～12个月使用现代化疗可使病程延长至20～50个月对化疗敏感者可达5年以上，中位生存期为3年死亡的主要原因是感染肾功能衰竭和出血。骨髓瘤细胞成熟型者较幼稚型者预后差。IgA型存活期较IgG型为短。本周蛋白阳性比阴性者预后为差无论κ链或λ链的存活期均较短，有时仅数月骨
简述多发性骨髓瘤肾病的诊断标准
凡临床上遇40岁以上，原因不明的慢性肾病，伴有明显骨病或重度贫血而无高血压、水肿和视网膜病变者，特别是红细胞沉降率增快，血钙、血浆球蛋白升高时，应警惕本病。 (1)血清蛋白电泳出现M蛋白。 (2)溶骨性损害。 (3)骨髓瘤细胞，骨髓涂片上至少有超过15%的形态不正常。 三项中至少两项阳性
简述多发性骨髓瘤肾病的发病机制
1．轻链蛋白肾毒性作用 由于浆细胞异常增生，产生过多的轻链蛋白，尿中出现Bence—Jone蛋白(轻链蛋白)，在肾小管内凝聚，可堵塞肾小管。另外，轻链蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶体内降解产生毒性，引起肾小管损害。 2．高钙血症 多发性骨髓瘤患者多存在高钙血症，钙沉积在肾间质和肾小管，可加重轻
治疗IgA肾病的基本信息介绍
本病无特殊治疗方法，临床根据病人不同表现及病程，采用不同措施，目的是保护肾功能，减慢病情进展。按照临床分型治疗IgA肾病如下： 1.孤立性镜下血尿型 无需特殊治疗，定期随访。 2.反复发作肉眼血尿型 病灶清除如扁桃体切除，可根据蛋白尿的多少使用三联疗法（雷公藤多苷，大黄素，ACEI/AR
治疗糖尿病肾病的方法介绍
1.控制血糖 糖基化血红蛋白（HbA1c）应尽量控制在7.0%以下。严格控制血糖可部分改善异常的肾血流动力学；至少在1型糖尿病可以延缓微量白蛋白尿的出现；减少已有微量白蛋白尿者转变为明显临床蛋白尿。 2.控制血压 糖尿病肾病中高血压不仅常见，同时是导致糖尿病肾病发生和发展重要因素。降压药物
检查糖尿病肾病的相关参数介绍
1.尿糖定性 是筛选糖尿病的一种简易方法但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性故测定血糖是诊断的主要依据。 2.尿白蛋白排泄率（UAE） 20～200μg/min是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h）即诊断为糖尿
分析多发性骨髓瘤肾病的发病原因
多发性骨髓瘤肾病病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与多发性骨髓瘤肾病发病有关。 多发性骨髓瘤肾病引起肾损害的相关因素有：
简述多发性骨髓瘤肾病的临床表现
1．肾外表现 (1)全身骨痛：早期主要症状，可有骨质破坏，甚至出现病理性骨折。 (2)感染：免疫球蛋白明显减少，T细胞亚群失调等，极易继发呼吸道及泌尿道感染，甚至出现败血症。 (3)贫血及出血倾向：骨髓瘤细胞浸润，使红细胞生成减少而出现贫血。由于血小板减少，M蛋白包裹血小板表面等原因，患者
关于多发性骨髓瘤病肾病的病因分析
MM病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM发病有关。 MM引起肾损害的相关因素有： 1.大量轻链蛋白引起肾小
多发性骨髓瘤肾病的实验室检查
1．血液检查 (1)血常规：大多数为中度正细胞正色素贫血，白细胞分类中淋巴细胞相对增多，晚期全血细胞可减少。血涂片见红细胞呈缗钱样排列。 (2)红细胞沉降率：明显增快，多在100mm／h以上。 (3)血清蛋白异常：高球蛋白血症，白／球比例倒置。在8、7或α球蛋白间发现单株异常蛋白区带(M带
多发性骨髓瘤病肾病肾损害的防治
本病常见和致死的并发症是感染和肾功能衰竭。因此除肿瘤本身的化疗之外，应以防治感染和针对肾损害有关因素进行合理治疗。 (1)充分饮水，保持足够尿量：本病常存在轻链蛋白尿高黏滞血症、高钙血症及高尿酸血症。这些都是造成肾损害的主要因素大量饮水，保持充分的尿量，有利于轻链蛋白尿酸和钙盐的排泄，以防肾小
多发性骨髓瘤肾病的发病机制及病理
发病机制 轻链蛋白肾毒性作用 由于浆细胞异常增生，产生过多的轻链蛋白，尿中出现Bence—Jone蛋白(轻链蛋白)，在肾小管内凝聚，可堵塞肾小管。另外，轻链蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶体内降解产生毒性，引起肾小管损害。高钙血症 多发性骨髓瘤患者多存在高钙血症，钙沉积在肾间质和肾小管，可加重轻
药物治疗镰状细胞性肾病的基本介绍
药物可能使镰变逆转，但不能矫正其遗传缺陷。药物抗镰可解除镰变，降低血黏度，从而改善微循环，增加血液灌注，提高组织氧供，减轻肾损害，缓解临床症状。杂合子镰状细胞病一般毋需治疗，因杂合体溶解度为35%～68%，溶血程度较低。理想的抗镰变药物至今仍未见，下列抗镰变药物可供参考使用。 (1)硫酸锌：有
治疗薄基膜肾病的基本信息介绍
薄基膜肾病是一种良性疾病，无需特殊治疗。对少数有高血压症状的患者应及时进行控制血压，但应避免不必要的治疗和肾毒性药物的应用；出现发作性肉眼血尿时，注意有无上呼吸道感染，可行相应治疗。对于其中的进展性薄基膜肾病要进行对症治疗；少数出现进行性肾衰竭的患者，以及反复肉眼血尿、蛋白尿和腰痛的患者，可给予
关于渗透性肾病的－诊断治疗介绍
1、诊断： 根据患者有静脉大量应用高渗药物病史，用药后出现肾损害，血清肌酐水平升高，同时结合组织病理学检查结果并除外其他可导致肾损害的原因，即可诊断。 2、鉴别诊断： 渗透性肾病患者有静脉大量应用高渗药物的病史，此为同其他药物等因素导致的肾功能不全相鉴别的重要鉴别点。 3、治疗： 患者