关于溶血尿毒症综合征的病因分析
HUS病因至今不明，细菌病毒和立克体感染后均可发生。目前已知多种因素与HUS的发生有关(表1) 1.遗传因素HUS通过常染色体隐性或常染色体显性遗传方式遗传，常染色体隐性遗传在同一家族的兄弟姐妹间发病间期可达1年以上，儿童受累机会高于新生儿及成人预后较差死亡率接近65%。大多数常染色体显性遗传HUS患者为成人发病，可反复发作预后较差 2.感染 (1)细菌：分泌Shiga毒素的大肠埃希杆菌感染导致Shiga毒素相关性HUS(Shigatoxinas-sociatedHUSStxHUS)占75%是最常见的类型。分泌Stx的大肠埃希杆菌(STEC)可分泌Stx1Stx2及其衍生物。志贺痢疾杆菌沙门菌、假单胞菌属感染也与HUS发病有关。肺炎链球菌等细菌能使红细胞表面的T-F抗原与自身的T-F抗体反应，造成血细胞凝集而诱发HUS (2)病毒：现已分离出多种可能与本病相关的病毒某些病毒感染后HUS的发病率高常见者为柯萨奇病毒EC......阅读全文
关于溶血尿毒症综合征的病因分析
HUS病因至今不明，细菌病毒和立克体感染后均可发生。目前已知多种因素与HUS的发生有关(表1) 1.遗传因素HUS通过常染色体隐性或常染色体显性遗传方式遗传，常染色体隐性遗传在同一家族的兄弟姐妹间发病间期可达1年以上，儿童受累机会高于新生儿及成人预后较差死亡率接近65%。大多数常染色体显性遗传
溶血尿毒症综合征的病因分析
HUS病因至今不明，细菌、病毒和立克体感染后均可发生。目前已知多种因素与HUS的发生有关 1.遗传因素 HUS通过常染色体隐性或常染色体显性遗传方式遗传，常染色体隐性遗传在同一家族的兄弟姐妹间发病间期可达1年以上，儿童受累机会高于新生儿及成人，预后较差，死亡率接近65%。大多数常染色体显性遗
溶血性尿毒症综合征的病因分析
1.原发性者 无明确病因。可能与家族遗传性有关，本病为常染色体隐性或显性遗传，发生于同一家族或同胞兄弟中。国内曾有同胞姐弟三人发病的报道。 2.继发性者 （1）感染目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素的大肠杆菌O157:H7感染，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的神经近氨基酶，
溶血尿毒症综合征的病因
遗传因素（20%）： HUS通过常染色体隐性或常染色体显性遗传方式遗传，常染色体隐性遗传在同一家族的兄弟姐妹间发病间期可达1年以上，儿童受累机会高于新生儿及成人，预后较差，死亡率接近65%，大多数常染色体显性遗传HUS患者为成人发病，可反复发作，预后较差。 感染（20%）： (1)细菌：分
溶血性尿毒症综合征的病因
1.原发性者 无明确病因。可能与家族遗传性有关，本病为常染色体隐性或显性遗传，发生于同一家族或同胞兄弟中。国内曾有同胞姐弟三人发病的报道。 2.继发性者 （1）感染目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素的大肠杆菌O157:H7感染，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的神经近氨基酶，
非典型溶血性尿毒症综合征的病因分析
先天性或获得性补体旁路途径异常活化是aHUS的主要致病机制，多数患者有补体相关因子的基因突变，部分患者因感染、药物、自身免疫性疾病、遗传性钴胺素C代谢缺陷等引起。
溶血性尿毒症综合征的病因是什么
1.原发性者 无明确病因。可能与家族遗传性有关，本病为常染色体隐性或显性遗传，发生于同一家族或同胞兄弟中。国内曾有同胞姐弟三人发病的报道。 2.继发性者 （1）感染目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素的大肠杆菌O157:H7感染，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的神经近氨基酶，
关于小儿溶血尿毒综合征的病因分析
本病的确切病因尚不清楚，目前较公认的分型有： 1.腹泻后溶血尿毒综合征（post-diarrheaHUS,D+HUS） 占全部病例的90%左右，又称典型溶血尿毒综合征。本病与产生螺旋毒素的细菌有关，如致病性大肠杆菌O157：H7、O26、O121、O145等株及志贺痢疾杆菌Ⅰ型。75%的病例
关于溶血尿毒症综合征的预后介绍
30年前HUS病死率高达50%以上，近年来已下降至5%～10%，病死率下降的因素早期发现轻症病例，早期诊断和正确有效的综合治疗，特别是与开展了血液净化技术和腹膜透析治疗有关。但目前HUS仍为急性肾功能衰竭中预后最差者，随访5年，80%HUS患者发展为慢性肾功能衰竭。预后不良的因素有：家族性发病且
溶血尿毒症综合征的概述
Gasser(1955)首先报道5例儿童发生溶血性贫血急性肾功能不全和血小板减少等综合表现以后对这种具有三联综合征者称为溶血-尿毒症综合征(haemolytic-uraemicsyndromeHUS)，也有人称其为微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemi
溶血性尿毒症综合征的病因及临床表现
病因 1.原发性者 无明确病因。可能与家族遗传性有关，本病为常染色体隐性或显性遗传，发生于同一家族或同胞兄弟中。国内曾有同胞姐弟三人发病的报道。 2.继发性者 （1）感染目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素的大肠杆菌O157:H7感染，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的神经近
产后溶血性尿毒症综合征的病因与发病机制
本病的病因未明，可能与病毒感染、口服避孕药（乙炔雌二醇）、产程中应用缩宫素（催产素）、麦角制剂以及胎盘碎片的滞留等因素有关，还有人认为系机械因素。 发病机制尚不清楚，发现有些患者血小板减少、纤维蛋白降解产物增加，并在肾小球内有纤维蛋白沉积，妊娠及产褥早期母血中纤维蛋白原、第Ⅷ因子及血小板均增高
溶血性尿毒症综合征的病因及临床表现
病因 1.原发性者 无明确病因。可能与家族遗传性有关，本病为常染色体隐性或显性遗传，发生于同一家族或同胞兄弟中。国内曾有同胞姐弟三人发病的报道。 2.继发性者 （1）感染目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素的大肠杆菌O157:H7感染，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的神经近
关于溶血尿毒症综合征的鉴别诊断介绍
应注意与中毒性或缺血性急性肾小管坏死鉴别。儿童与青少年应与过敏性紫癜肾肾炎鉴别，育龄女性应与狼疮性肾炎鉴别。HUS伴有发热及中枢神经系统症状者注意与血栓性血小板减少性紫癜(TTP)相鉴别，二者临床上均有微血管性溶血性贫血、血小板减少和肾功能减退，病理上均有微栓塞，但HUS主要发生于小儿，特别是婴
溶血尿毒症综合征的检查
1.严重的溶血性贫血 在数天～数周内可发生反复的溶血，网织红细胞增加，髓母红细胞增加，亲血色蛋白减少。 2.Coombs试验 多为阴性，红细胞酶活性正常。 3.末梢血涂片 可见到怪异形状红细胞，盔形细胞和破碎的红细胞。 4.血小板减少 常见，持续数天至数周。 5.其他 (1)凝血酶原时
溶血尿毒症综合征的治疗
对于HUS目前尚无特效治疗，但加强护理积极防治感染，补充营养，及时有效处理急性肾功能衰竭，积极针对血栓性微血管病的治疗，已使本病预后大为改观。 1.一般治疗 加强临床护理，积极防治感染，注意补充营养，对症支持治疗。应充分重视水电解质代谢紊乱的处理。患者由于腹泻、呕吐、腹水，应注意补液治疗，如有
溶血尿毒症综合征的介绍
溶血尿毒症综合征（HUS）是一类原因不明的急性血管内溶血性贫血伴肾功能衰竭的综合征。本病累及多系统，以微血管病性溶血、急性肾衰竭和血小板减少为主要特征，是小儿急性肾衰竭常见的病因之一。1/3以上的HUS患儿可有神经系统受累的表现。由于HUS与血栓性血小板减少性紫癜（TTP）在病因、发病机制和临床
溶血尿毒症综合征的概述
溶血尿毒症综合征（HUS）是一类原因不明的急性血管内溶血性贫血伴肾功能衰竭的综合征。本病累及多系统，以微血管病性溶血、急性肾衰竭和血小板减少为主要特征，是小儿急性肾衰竭常见的病因之一。1/3以上的HUS患儿可有神经系统受累的表现。由于HUS与血栓性血小板减少性紫癜（TTP）在病因、发病机制和临床
溶血尿毒症综合征的概述
溶血尿毒症综合征（Hemolytic Uremic Syndrome）是一种以微血管溶血性贫血、血小板减少和急性肾病为特征的急性病症。它是由食用被大肠杆菌O157:H7污染的生的或半熟的肉类而引起的。儿童发生溶血尿毒症综合征的几率高于成人。该综合征起病时可表现为胃肠炎、腹泻或上呼吸道感染症状。急
关于尿毒症性肺炎的病因分析
肺在全身器官中处于相当重要的地位，一方面肺直接与外部环境相通，与外界环境相联系。所以肺既受外界致病因素的侵袭，又受内部环境变化的影响，全身各系统疾病，均可导致呼吸系统的改变。慢性肾功能衰竭时，许多感染、毒素、免疫等因素均可以对肺部产生不良影响。这些因素包括细菌、真菌、病毒等对肺部的直接作用即感染
关于溶血性尿毒症综合征的检查方式介绍
1.血液学改变 由于急性溶血，血红蛋白下降明显，可降至30～50克/升，网织红细胞明显增高，血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常，表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少，平均值为75×109/L，大多在2周
溶血性尿毒症综合征简介
溶血性尿毒症综合征（HUS）是一类原因不明的急性血管内溶血性贫血伴肾功能衰竭的综合征。本病累及多系统，以微血管病性溶血、急性肾衰竭和血小板减少为主要特征，是小儿急性肾衰竭常见的病因之一。1/3以上的HUS患儿可有神经系统受累的表现。由于HUS与血栓性血小板减少性紫癜（TTP）在病因、发病机制和临
如何诊断溶血尿毒症综合征？
传统的HUS诊断主要依据临床，即存在微血管性溶血性贫血、血小板减少及肾脏损害(血尿、蛋白尿及肾功能不全)即可诊断为HUS。但事实上临床所见HUS变化多、表现不一。文献报道许多HUS的临床表现不典型，如贫血及血小板减少可很轻微甚至不出现，也可无肾脏病变临床表现。因此，对HUS的诊断应从HUS的基本
关于胎儿溶血症的病因分析
在妊娠期，胎儿少量的红细胞可通过胎盘进入母体。有人用荧光抗体检查方法发现，胎儿向母体通过红细胞的能力大于反方向的10倍左右。母子血型不符合时，胎儿红细胞进入母体超过0.5毫升后才易引起一个初次免疫反应。胎儿红细胞对母体来说是一种抗原，这种红细胞进人母体，刺激母体产生相应抗体，而这种抗体又可通过胎
溶血尿毒症综合征的临床表现
临床表现典型者常有前驱症状，以胃肠道表现为主多有腹痛、腹泻和呕吐可有发热嗜睡乏力、食欲不振等非特异性表现。腹痛严重者伴腹肌紧张，酷似急腹症；腹泻可为水样便，多见血便和黏液便。此期多持续数天至1周偶有达2个月者。 前驱期后经数天无症状期进入急性期出现溶血性贫血、急性肾功能衰竭和血小板减少患儿明显
溶血性尿毒症综合征的检查
1.血液学改变 由于急性溶血，血红蛋白下降明显，可降至30～50克/升，网织红细胞明显增高，血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常，表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少，平均值为75×109/L，大多在2周
溶血尿毒症综合征的鉴别诊断
应注意与中毒性或缺血性急性肾小管坏死鉴别，儿童与青少年应与过敏性紫癜肾炎鉴别，育龄女性应与狼疮性肾炎鉴别，HUS伴有发热及中枢神经系统症状者注意与血栓性血小板减少性紫癜(TTP)相鉴别，二者临床上均有微血管性溶血性贫血，血小板减少和肾功能减退，病理上均有微栓塞，但HUS主要发生于小儿，特别是婴幼
溶血性尿毒症综合征的诊断
根据先驱症状及突然出现的溶血性贫血、血小板减少及急性肾衰竭三大特征不难作出诊断，但应与其他原因引起的急性肾衰竭、肾小球肾炎、血小板减少及溶血性贫血等鉴别。
溶血性尿毒症综合征的检查
1.血液学改变 由于急性溶血，血红蛋白下降明显，可降至30～50克/升，网织红细胞明显增高，血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常，表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少，平均值为75×109/L，大多在2周
溶血尿毒症综合征的症状体征
HUS在任何年龄均可罹病，但主要发生在幼儿及儿童，性别无明显差异，但成人以女性为多，可能与妊娠易发生HUS有关，农村较城市多见，通常呈散发性，一年四季均有发病，但以晚春及初夏为高峰，病情轻重不一，且有不同的变异性。 1.前驱症状 典型者有前驱症状，以胃肠症状为主要表现，如食欲不振，呕吐，腹泻，