血管舒缓素对心肌缺血的重要作用介绍
激肽与内皮细胞B2受体内结合，释放NO及PGI2，发挥扩张血管和抗增殖效应，保存心肌高能磷酸物，增加对糖原的摄取和利用以对抗血管紧张素Ⅱ的作用，从而发挥维持心血管内环境稳定的作用。有证据表明KKS功能失调在心力衰竭的发病机制中发挥重要作用。Whalley等[16]报道心力衰竭心脏中微血管局部激肽生成减少，NO浓度下降。此外，在起搏诱导的狗的充血性心力衰竭模型中可观察到在使用艾替班特选择性阻断B2受体后冠状动脉血流及心肌收缩力下降，左心室舒张末压升高[17] 。因此可以认为心血管KKS活性降低促进心力衰竭的发展。另一方面，缺血预适应是一种心肌保护现象,是指心肌经1～4次短时间（2～10 min）缺血对随后的长时间缺血性损伤产生耐受性，细胞的损伤明显减轻。其机制至今尚未完全阐明，已有的研究证实，缺血可触发内源性自我保护，释放一系列内源性活性物质，BK便是其中之一。BK在缺血早期就由心肌组织释放，局部及全身性给予外源性BK可明显增......阅读全文
简述脂联素对血管内皮分泌功能的影响
Ouchi等发现脂联素可以降低单核细胞的粘附作用,单核细胞可以使THP-1细胞在人体大动脉内皮组织排列成行，而这种粘附作用发生在动脉粥样硬化血管壁损伤的早期。脂联素还可以降低多种粘附分子(VCAM-1、ICAM-1、选择素-E) 在内皮细胞的表达。核转录因子NF-κB是参与由TNF-α刺激VCA
高敏肌钙蛋白对心肌缺血的诊断价值有限
缺血性心脏病（Ischemic heart disease，IHD）是引起发病和死亡的重要原因，早期快速地做出正确的诊断是首要任务之一。因为无论是对于有症状或是无症状的患者，在疾病早期通过改变生活方式或使用药物治疗可以有效的防止心血管事件（包括死亡）的发生。 临床上常使用影像学技术诊断心
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下，水解产生的多肽物质。人体的血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞以及脑的一些部位、心脏和肾脏器官的细胞上存在有血管紧张素受体。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应，包括 ①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多； ②增
关于血管紧张素的基本信息介绍
血管紧张素是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质，参与血压及体液的调节。可分为血管紧张素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅲ中研究较多。 因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血
血液的化学检验项目血管紧张素Ⅱ介绍
血管紧张素Ⅱ介绍： 血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性，是最有效的加压物质，其加压作用是去甲肾上腺素的40倍，还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。血管紧张素Ⅱ正常值： 血浆10-30ng/L(卧位)。血管紧张素Ⅱ临床意义：
血液的化学检验项目血管紧张素Ⅰ介绍
血管紧张素Ⅰ介绍： 血管紧张素Ⅰ是由肾素作用于血管紧张素原转变而来，因此可反映肾素活性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对维持血压、水和电解质平衡、内环境稳定起重要作用。血管紧张素Ⅰ正常值： 血浆：11-88ng/L。血管紧张素Ⅰ临床意义： 降低：见于原发性高血压、特发性或假性醛固酮增多症、肾上腺
血管紧张素转换酶的医学特性介绍
血管紧张素转换酶是一种膜结合糖蛋白分子，测定方法是放射性同位素法。ACE 是一种膜结合糖蛋白分子量为150000 含锌属二肽羧肽酶能使血管紧张素I(十肽由肾素转化而来)肽链C 末端的组氨酸和亮氨酸残基水解形成具有增压作用的血管紧张素II(八肽) 后者通过与血管气管平滑肌作用引起血管；支气管收缩A
胶原蛋白对人皮肤－的重要作用
自体皮肤移植一直是治疗二度和三度烧伤的全球标准方法，然而对于严重烧伤的病人，缺少合适的可移植的皮肤成了最严峻的问题，有人利用生物工程技术通过婴儿皮肤细胞培育出婴儿皮肤组织，这种胶原蛋白组织在没有自体移植的情况下，在3周到18个月不等的时间里可治愈不同程度的烧伤，而且新长出的皮肤也很少表现出肥大增
舒缓激肽的主要生理功能
舒张微血管和小动脉 收缩大动脉和冠状动脉，增高血管壁的通透性，从而导致血压下降。此外舒缓激肽能加速动物的心率，能引起离体的平滑肌如豚鼠回肠或小白鼠子宫强烈收缩，因而离体平滑肌常被用作其体外活力测定的手段。舒缓激肽是很强的致痛物质，炎症和烧伤时的主要症状如红、热、肿、痛都与舒缓激肽有关。
肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂对左心衰的作用
肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、以及醛固酮受体拮抗剂螺内酯等。
临床化学检查方法介绍血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅰ介绍： 血管紧张素Ⅰ是由肾素作用于血管紧张素原转变而来，因此可反映肾素活性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对维持血压、水和电解质平衡、内环境稳定起重要作用。血管紧张素Ⅰ正常值： 血浆：11-88ng/L。血管紧张素Ⅰ临床意义： 降低：见于原发性高血压、特发性或假性醛固酮增多症、肾上腺
临床化学检查方法介绍血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ介绍： 血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性，是最有效的加压物质，其加压作用是去甲肾上腺素的40倍，还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。血管紧张素Ⅱ正常值： 血浆10-30ng/L(卧位)。血管紧张素Ⅱ临床意义：
关于血管紧张素Ⅱ的临床意义的介绍
血管紧张素Ⅱ是调节水盐代谢及血压的激素，对心血管、肾病、内分泌疾病的诊断和治疗有重要意义。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的主要活性物质。它不仅在全身动脉血压的急性和慢性调节中起着关键作用，而且也是心血管功能的重要调节剂。血管紧张素Ⅱ可以特异地参与疾病的病程，因而成为药物治疗的理想靶点。测定血
治疗无症状性心肌缺血的相关介绍
控制心绞痛的发作，对有症状和无症状性心肌缺血都应予以控制。治疗应针对心肌供氧需氧两个方面，可服用钙离子拮抗剂或β-阻滞剂。 对冠心病的治疗要树立心肌缺血总负荷的概念，只要有心肌缺血，无论有无症状，均应积极治疗，目的在于消除心肌缺血而不是限于环节症状。治疗措施可从减少心肌耗氧和解除冠脉痉挛两方面
无症状心肌缺血的基本信息介绍
无症状心肌缺血又叫无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血（ＳＭＩ），是指确有心肌缺血的客观证据（心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。
关于无症状心肌缺血的疾病分类介绍
无症状心肌缺血在冠心病中发生率高，远远超过有症状性心肌缺血。其在临床上可分为三种类型： ①完全的SMI即既往无冠心病病史，也无冠心病症状，但存在无症状心肌缺血，其在人群中的发生率高达5%； ②心肌梗塞后仍有SMI发作。大约占心肌梗塞总数的1/3。 ③心绞痛患者伴发SMI，大多数冠心病患者属
血管紧张素的简介
血管紧张素（Angiotensin）亦称血管收缩素、血管张力素，是一种寡肽类激素，是肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system）的重要组成部分。血管紧张素能引起血管收缩，升高血压；促进肾上腺皮质释放醛固酮。它也具有很强的致渴作用。血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清
血管抑素的定义
中文名称血管抑素英文名称angiostatin定 义纤维蛋白溶酶原的水解产物，有较强的血管生成抑制活性。应用学科免疫学（一级学科），免疫病理、临床免疫（二级学科），肿瘤免疫（三级学科）
血管紧张素Ⅱ的概述
血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性，是最有效的加压物质，其加压作用是去甲肾上腺素的40倍，还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。
玉竹对血管的作用
蛙全身血管及下肢血管灌流实验结果表明，20%玉竹（山东崂山产）煎剂，可使血管灌流量显着减少。麻醉犬静脉注射20%玉竹煎剂10ml，可使肾容积减小。另有报道表明100%玉竹（东北玉泉产）注射液对蟾蜍下肢血管有扩张作用。离体兔耳血管灌流实验表明，100%玉竹注射液0.4ml／kg，由输液管内注入，使
肾素—血管紧张素系统的简介
血循环中肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用。许多组织中存在局部RAS，在相应器官、组织、细胞的功能调节中起着重要作用。RAS类似于一个链条，环环相扣，最
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病的应用
以氯沙坦治疗高血压病已有很多研究[7-10]。但多项安慰剂对照的研究中，氯沙坦50～100 mg/d，4～12周对轻中度高血压有明显降压作用。至1996年治疗人数3700余人。以谷值舒张压（DBP）0.05[12]。一项63个中心参加的瑞典、芬兰、澳大利亚轻中度高血压898例随机双盲氯沙坦与氨氯
容重器校准对粮油检验的重要作用
随着人们对生活品质要求的提高，对粮油产品的要求也越来越高，因而粮油的检验成为了不可缺少的步骤，容重是判定粮食品质的标准之一，容重到底是什么，它反映了玉米籽粒的饱满程度，容重是指单位体积的重量，小麦、玉米容重是一升小麦、玉米在标准的容重器实验下的重量（克）。 容重是小麦进行收购、调运时质量标准中
线粒体的重要作用介绍
线粒体形状为棒状，是细胞进行有氧呼吸的主要场所，具有双层膜，内层膜向内折叠形成“嵴”（作用是可以扩大酶的附着位点）。线粒体又称"动力车间"，细胞生命活动所需的能量，大约95%来自线粒体，含核糖体，可产生DNA和RNA，能相对独立遗传。存在于所有真核生物细胞中（厌氧菌及哺乳动物成熟的红细胞除外），
心肌缺血的病因分析
1.主要原因 可引起心肌缺血的原因很多，血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血黏度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。其中最常见的原因是冠状动脉粥样硬化，其次还有炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等）、痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸
番茄红素保护心脑血管作用介绍
番茄红素可深入清除血管垃圾，调节血浆胆固醇浓度，保护低密度脂蛋白（LDL）不受氧化，还可修复完善被氧化的细胞，促进细胞间胶质形成，增强血管柔韧度。一项调查研究显示，血清番茄红素浓度与脑梗死和脑出血的发病机率呈负相关。番茄红素抗家兔动脉粥样硬化的研究表明，番茄红素能有效地降低家兔血清总胆固醇（TC）、
关于无症状性心肌缺血的检查方式介绍
早期血常规基本正常。 1.动态心电图 不仅能检出SMI，而且还能观察SMI发作频率，严重程度及持续时间，可用心肌缺血总负荷（24小时内每次ST段下降程度的毫米数×持续时间的总和）作为缺血的定量指标来观察疗效，诊断标准为ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J点后80毫秒，且持续时间≥1分钟，两次
肾素—血管紧张素系统的肾脏影响
RAS促进持续性醛固酮释放而造成钠潴留；肾内RAS参与调节肾脏内肾小球－肾小管平衡、致小血管血流减少和钠离子重吸收；降低肾小球滤过压；从而增加血容量，导致血压升高。(节选）
血管紧张素原的作用
1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显； 2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多； 3、通过细胞Na-Ca通道，使Ca离子浓度增加，引起血管收缩，从而血压升高
血管紧张素的生理作用？
收缩血管：血管紧张素能引起全身小动脉收缩，增加外周阻力，从而升高血压。 促进肾上腺皮质分泌醛固酮：这会导致水钠重吸收，增加血容量，进一步影响血压。 影响心脏输出量：血管紧张素能增加心脏的输出量。 调节血液黏稠度：它能够影响血液的黏稠度。 促进平滑肌细胞增生：血管紧张素可以促使平滑肌细胞增