血管舒缓素对心肌缺血的重要作用介绍
激肽与内皮细胞B2受体内结合，释放NO及PGI2，发挥扩张血管和抗增殖效应，保存心肌高能磷酸物，增加对糖原的摄取和利用以对抗血管紧张素Ⅱ的作用，从而发挥维持心血管内环境稳定的作用。有证据表明KKS功能失调在心力衰竭的发病机制中发挥重要作用。Whalley等[16]报道心力衰竭心脏中微血管局部激肽生成减少，NO浓度下降。此外，在起搏诱导的狗的充血性心力衰竭模型中可观察到在使用艾替班特选择性阻断B2受体后冠状动脉血流及心肌收缩力下降，左心室舒张末压升高[17] 。因此可以认为心血管KKS活性降低促进心力衰竭的发展。另一方面，缺血预适应是一种心肌保护现象,是指心肌经1～4次短时间（2～10 min）缺血对随后的长时间缺血性损伤产生耐受性，细胞的损伤明显减轻。其机制至今尚未完全阐明，已有的研究证实，缺血可触发内源性自我保护，释放一系列内源性活性物质，BK便是其中之一。BK在缺血早期就由心肌组织释放，局部及全身性给予外源性BK可明显增......阅读全文
血管舒缓素对心肌缺血的重要作用介绍
激肽与内皮细胞B2受体内结合，释放NO及PGI2，发挥扩张血管和抗增殖效应，保存心肌高能磷酸物，增加对糖原的摄取和利用以对抗血管紧张素Ⅱ的作用，从而发挥维持心血管内环境稳定的作用。有证据表明KKS功能失调在心力衰竭的发病机制中发挥重要作用。Whalley等[16]报道心力衰竭心脏中微血管局部激肽
关于血管舒缓素对凝血功能作用的介绍
研究认为KKS部分作用与RAS系统相反[5]。在生理条件下，内皮细胞及其基质提供丝氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽释放酶原（PK）转变为KLK。随后激肽释放酶激活FX Ⅱ[21]，在与BK的前体激肽原结合后，无活性的PK转化为KLK。接下来，PRCP介导的向KLK的转化使激肽原转变为BK。BK 与内
关于血管舒缓素对高血压的作用介绍
高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，从而引起扩张血管，降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄，参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，并通过刺激
关于血管舒缓素的组成介绍
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓
简述血管舒缓素的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类
血管舒缓素的神经保护作用及其作用机制介绍
1、扩张脑动脉，改善缺血脑组织血供和氧供 人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说，但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。 NO在脑缺血损害中所起的作用
大鼠血管舒缓激肽（BK）酶联免疫分析
大鼠血管舒缓激肽（BK）酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定大鼠血清，血浆，细胞上清及相关液体样本中血管舒缓激肽（BK）的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠血管舒缓激肽（BK）水平。用纯化的大鼠血管舒缓激肽（BK）抗体包被微孔板
舒缓激肽增强肽的介绍
舒缓激肽增强肽（Bradykinin potentiating peptide， BPP）是一种短肽，它通过与激肽释放酶结合，能够增强缓激肽的活性。缓激肽是一种具有多种生理作用的九肽物质，主要存在于脑、心脏、肺、肾等组织器官中，它能够扩张血管、增加心肌收缩力、调节血压等。 缓激肽增强肽的主要作
舒缓激肽增强肽的功能介绍
在蛇毒中找到各种有增强舒缓激肽作用的多肽，称之为舒缓激肽增强肽(BPP)。已搞清结构的有15种,最小的为5肽，最大的为13肽。它们的结构很特殊,脯氨酸含量很高，并往往成双出现，有的竟高达60%,N端都为环谷氨酸，C端为脯氨酸。BPP同时又能抑制血管紧张素Ⅰ的转化酶，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血压
关于舒缓激肽的研究发现介绍
研究发现BK可以提高心肌缺血早期的ATP及磷酸肌酸的含量，使糖原的分解减少，乳酸生成降低，从而提高心肌的抗缺血能力，并且这一结果也部分解释了我们以前所发现的BK对晕厥心肌的保护作用.在心肌缺血40min时，各组的能量代谢指标无明显差异，这可能是由于过长的心肌缺血导致了心肌能量储备的耗竭及心肌代谢
舒缓激肽增强肽的相关介绍
在蛇毒中找到各种有增强舒缓激肽作用的多肽，称之为舒缓激肽增强肽(BPP)。已搞清结构的有15种,最小的为5肽，最大的为13肽。它们的结构很特殊,脯氨酸含量很高，并往往成双出现，有的竟高达60%,N端都为环谷氨酸，C端为脯氨酸。BPP同时又能抑制血管紧张素Ⅰ的转化酶，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而使
激肽释放酶对心肌缺血的作用
激肽与内皮细胞B2受体内结合，释放NO及PGI2，发挥扩张血管和抗增殖效应，保存心肌高能磷酸物，增加对糖原的摄取和利用以对抗血管紧张素Ⅱ的作用，从而发挥维持心血管内环境稳定的作用。有证据表明KKS功能失调在心力衰竭的发病机制中发挥重要作用。Whalley等[16]报道心力衰竭心脏中微血管局部激肽
心肌缺血的分类介绍
按照世界卫生组织发表的“缺血性心脏病”的命名和诊断标准，可将本病分为以下类型： 1、心绞痛 是心肌缺血最具代表性的类型，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，休息或用硝酸酯制剂后消失。可分为稳定型、不稳定型和变异型心绞痛。 2、
关于舒缓激肽的临床意义介绍
降低：血浆缓激肽降低见于肝硬化失代偿期。尿液缓激肽降低见于慢性肾小球肾炎、肝硬化、原发性高血压。BK是一种心脏保护因子.以往研究发现心肌缺血前及缺血再灌注过程中局部注射BK可以缩小心肌梗死面积，降低缺血再灌注心律失常发生率.同时BK还可以改善缺血心肌的能量代谢，提高缺血心肌内的高能磷酸化合物及糖
关于舒缓激肽的生理功能介绍
主要生理功能 舒张微血管和小动脉 收缩大动脉和冠状动脉，增高血管壁的通透性，从而导致血压下降。此外舒缓激肽能加速动物的心率，能引起离体的平滑肌如豚鼠回肠或小白鼠子宫强烈收缩，因而离体平滑肌常被用作其体外活力测定的手段。舒缓激肽是很强的致痛物质，炎症和烧伤时的主要症状如红、热、肿、痛都与舒缓激肽有
血管紧张素的详细介绍
血管紧张素是一种具有多种生理作用的肽类物质，主要参与血压和体液的调节。 它可以通过收缩血管、刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用来调节血压和体液平衡。血管紧张素可分为血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等几种形式，其中血管紧张素Ⅰ在肾素作用下转变为血管紧张素Ⅱ，后者具有更强的血管收缩作用和促进醛固酮分泌的能力。 具
血管紧张素的概念介绍
血管紧张素是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质，参与血压及体液的调节。可分为血管紧张素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅲ中研究较多。
金丝桃苷对心肌缺血的保护作用
金丝桃苷可降低缺氧-再给氧引起的心肌细胞凋亡率，抑制乳酸脱氢酶的释放，提高心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活力，降低丙二醛(MDA)的生成量，抑制血清中的心肌磷酸激酶（CPK）的升高，减少氧自由基和一氧化氮自由基的形成，从而保护心肌，减轻缺血-再灌注导致的心肌细胞损伤和心肌细
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心力衰竭的应用介绍
已有研究证实阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)作用在治疗心力衰竭上有重要意义。因此，有试用AT1受体亚型拮抗剂治疗心力衰竭。据Crozier等[16]用不同剂量氯沙坦（2.5、10、25和50 mg/d）治疗134例心力衰竭患者的血流动力学研究，服药12周后与安慰剂组相比，肺毛细血管压显著下降（
生物素（维生素B7）的重要作用介绍
生物素（维生素B7）在几种特定的羧化和脱羧反应中起重要作用。它是几种二氧化碳固定酶的辅酶，如丙酰-辅酶A羧化酶（PCC）、丙酮酸羧化酶（Pc）、甲基巴豆酰辅酶A羧化酶和乙酰辅酶A羧化酶在糖异生、脂肪酸合成和变性以及克雷布斯循环的功能中起着不可或缺的作用，生物素在多发性硬化症和假甲状腺功能亢进症中
维生素B2的重要作用介绍
维生素B2（核黄素）在身体代谢过程中起辅酶的作用，它在维持人类、动物和植物健康方面起着重要作用。如今，核黄素已被证明是必需的，并通过其生物活性衍生物参与贯穿人体代谢的关键氧化还原反应。详细而言，核黄素水平的增加通过诱导活性氧（Ros）和激素信号转导途径，促进苯丙酸和酚类化合物的积累，从而使抵抗力
关于外源凝集素的重要作用介绍
外源凝集素基因是一组广泛存在于植物组织中的蛋白质成分，在储藏器官和繁殖器官中的含量尤其丰富。外源凝集素对植物有许多很重要的生理作用，其中在作物害虫防治方面所能表现出的作用是保护功能，即在植物生长的各个阶段，外源凝集素以不同的方式保护植物免受害虫的侵害。研究结果表明，外源凝集素主要存在于植物细胞的
简述舒缓激肽的体系
血浆中有两种激肽原，即高分子量激肽原(分子量76000)和低分子量激肽原(分子量48000)。前者在肽链C末端附近含有组氨酸残基非常集中的肽段，并参与血液凝固反应，能加速激肽释放酶对凝血因子Ⅻ的激活；后者无上述肽段，因而与凝血系统无关。不论高分子量或低分子量的激肽原在其N端部分都含有两个能抑制巯
心肌缺血基本症状介绍
心肌缺血（myocardial ischemia）是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏活动所需要的能量几乎完全靠有氧代谢提供，所以即便在安静的时候，心肌的血氧摄取率也很高（约为70%），正常情况下，机体可通过自身调节，促使血液供
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾的作用
现已认识到ATⅡ在高血压肾脏损害特别是糖尿病肾病恶化中起重要作用，ATⅡ介导的肾小球小动脉的收缩，导致肾小球毛细血管性高血压，并通过其他机制损害肾脏，包括升高肾小球压力而增加系膜巨分子流入，刺激细胞因子及系膜基质的扩张，ATⅡ还增加蛋白尿。因此，应用AT1受体亚型拮抗剂具有明显的肾脏保护效应，特
肾素血管紧张素系统的成分与功能介绍
1.肾素-血管紧张素系统既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织内。肾素-血管紧张素系统成分主要包括肾素、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ，心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺等多种器官组织中均富含血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ受体。除全身性肾素
关于血管生成素的基本介绍
是分泌型的生长因子，该家族主要由Ang—l、Ang一2、Ang一3和Ang一4 4种因子组成。Ang—l基因定位于8p22，分子量约70 kD，由498个氨基酸组成，含3个结构域，从N一端100个氨基酸为第一结构域，无同源性；第100—280氨基酸为第二结构域呈螺旋状盘绕，具有分泌型信号肽的典型
血管紧张素Ⅱ的基本内容介绍
血管紧张素Ⅱ是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下，水解产生的多肽物质。人体的血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞以及脑的一些部位、心脏和肾脏器官的细胞上存在有血管紧张素受体。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应，包括 ①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多； ②增
纤维素摄入的重要作用
蔬菜中含有丰富的纤维素。不含纤维素食物有：鸡、鸭、鱼、肉、蛋等；含大量纤维素的食物有：粗粮、麸子、蔬菜、豆类等,其中棉花含量最高,达到98%。因此建议糖尿病患者适当多食用豆类和新鲜蔬菜等富含纤维素的食物。目前国内的植物纤维食品,多是用米糠、麸皮、麦糟、甜菜屑、南瓜、玉米皮及海藻类植物等制成的,对
肝素对严重烧伤的重要作用
严重烧伤并发全身多器官功能障碍，病死率较高，创面愈合后常留下瘢痕及其挛缩，并发不同程度的畸形或功能障碍。氨基葡聚糖（GAG）用于治疗烧伤已有许多临床、动物实验研究 ，已初步揭示其抗凝、抗感染、促进血管再生等作用的机制。这些机制有利于组织修复及再上皮化。GAG有肝素、硫酸皮肤素、硫酸角蛋白、硫酸4