关于血管舒缓素对凝血功能作用的介绍
研究认为KKS部分作用与RAS系统相反[5]。在生理条件下，内皮细胞及其基质提供丝氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽释放酶原（PK）转变为KLK。随后激肽释放酶激活FX Ⅱ[21]，在与BK的前体激肽原结合后，无活性的PK转化为KLK。接下来，PRCP介导的向KLK的转化使激肽原转变为BK。BK 与内皮细胞B2受体结合，刺激细胞内Ca2+动员，引起NO和前列腺素的释放。通过同一受体，缓激肽还增加内皮储存池组织型纤溶酶原激活剂（t?PA）释放[22]，发挥抗凝血作用。AngII刺激内皮细胞中纤溶酶原激活物抑制1（PAI?1）mRNA的表达，以剂量依赖方式升高血浆PAI?1水平[23]，发挥促进血栓形成的作用，PRCP可降解Ang Ⅱ从而使PAI?1水平降低。血浆KLK可促进单链尿激酶和纤溶酶原的活化，发挥抗血栓形成作用。激肽原及降解产物也具有抗凝血酶活性。BK降解产物缓激肽（1?5）能通过与蛋白酶活化受体1和4上的凝血酶裂解部位结合......阅读全文
关于血管舒缓素对凝血功能作用的介绍
研究认为KKS部分作用与RAS系统相反[5]。在生理条件下，内皮细胞及其基质提供丝氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽释放酶原（PK）转变为KLK。随后激肽释放酶激活FX Ⅱ[21]，在与BK的前体激肽原结合后，无活性的PK转化为KLK。接下来，PRCP介导的向KLK的转化使激肽原转变为BK。BK 与内
关于血管舒缓素对高血压的作用介绍
高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，从而引起扩张血管，降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄，参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，并通过刺激
关于血管舒缓素的组成介绍
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓
简述血管舒缓素的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类
血管舒缓素对心肌缺血的重要作用介绍
激肽与内皮细胞B2受体内结合，释放NO及PGI2，发挥扩张血管和抗增殖效应，保存心肌高能磷酸物，增加对糖原的摄取和利用以对抗血管紧张素Ⅱ的作用，从而发挥维持心血管内环境稳定的作用。有证据表明KKS功能失调在心力衰竭的发病机制中发挥重要作用。Whalley等[16]报道心力衰竭心脏中微血管局部激肽
血管舒缓素的神经保护作用及其作用机制介绍
1、扩张脑动脉，改善缺血脑组织血供和氧供 人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说，但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。 NO在脑缺血损害中所起的作用
关于舒缓激肽的生理功能介绍
主要生理功能 舒张微血管和小动脉 收缩大动脉和冠状动脉，增高血管壁的通透性，从而导致血压下降。此外舒缓激肽能加速动物的心率，能引起离体的平滑肌如豚鼠回肠或小白鼠子宫强烈收缩，因而离体平滑肌常被用作其体外活力测定的手段。舒缓激肽是很强的致痛物质，炎症和烧伤时的主要症状如红、热、肿、痛都与舒缓激肽有
关于血管内凝血的检查介绍
血管内凝血的检查诊断 可分为急性与慢性两类，以急性为主，表现为严重广泛的出血。慢性的症状隐匿，以栓塞为主，症状可被原发病的症状掩盖，不一定有大量出血。弥散性血管内凝血主要表现为出血、休克、栓塞、溶血四个方面： 1.出血急性的弥散性血管内凝血主要表现为突然发生的大量广泛的出血，出血可随原发病变
舒缓激肽增强肽的功能介绍
在蛇毒中找到各种有增强舒缓激肽作用的多肽，称之为舒缓激肽增强肽(BPP)。已搞清结构的有15种,最小的为5肽，最大的为13肽。它们的结构很特殊,脯氨酸含量很高，并往往成双出现，有的竟高达60%,N端都为环谷氨酸，C端为脯氨酸。BPP同时又能抑制血管紧张素Ⅰ的转化酶，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血压
关于血管内凝血的预防方法介绍
积极治疗原发病，要注意到突然出现在原发病中难以解释的大量或广泛的出血、血液凝固障碍，难以纠正的顽固性休克、血管内栓塞及器官功能衰竭。积极治疗原发病至关重要，对消除病因和诱因是中止血管内凝血最主要措施，例如积极有效地控制感染及早清除脓肿等
关于血管内凝血的鉴别诊断介绍
1、重症肝病：因有多发性出血、黄疸、意识障碍、肾功能衰竭、血小板和纤维蛋白原下降，凝血酶原时间延长，易与DIC混淆。但肝病无血栓表现，3P试验阴性，FDP和优球蛋白溶解时间正常。 2、血栓性血小板减少性紫癜：本病是在毛细血管广泛形成微血栓：具有微血管病性溶血、血小板减少性紫癜、肾脏及神经系统损
关于舒缓激肽的研究发现介绍
研究发现BK可以提高心肌缺血早期的ATP及磷酸肌酸的含量，使糖原的分解减少，乳酸生成降低，从而提高心肌的抗缺血能力，并且这一结果也部分解释了我们以前所发现的BK对晕厥心肌的保护作用.在心肌缺血40min时，各组的能量代谢指标无明显差异，这可能是由于过长的心肌缺血导致了心肌能量储备的耗竭及心肌代谢
关于弥散性血管内凝血的病理介绍
约90％的DIC病例尸解时可发现血管内有微血栓形成或纤维蛋白沉着，以肺、肾、胃肠道、肾上腺等较常见。在一组52例的尸解结果中，肺栓塞的发生率为54．6％，肾脏36．5％，胃肠道34.6％，较小的微血栓在苏木素-伊红染色时易被忽略，需要用Mallory磷钨酸苏木素等染色或用电镜检查加以证实。微血栓
关于血管内凝血的基本信息介绍
血管内凝血，医学术语，是一种血液疾病。 血管内凝血的发病原因 1.细菌感染败血症。 2.恶性肿瘤胰腺癌、肾癌、前列腺癌、肺癌、白血病等。 3.产科意外羊水栓塞、胎盘早期剥离、流产、妊娠高血压症、死胎滞留、子宫破裂、剖腹产等。 4.其他 (1)严重的头部损伤。 (2)毒蛇咬伤。 (
关于小儿播散性血管内凝血的检查介绍
有下列3项以上实验室异常： （1）血小板计数
关于弥散性血管内凝血的病因介绍
（一）大量促凝物质进入血液循环常见于产科意外，如羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留等病例。由于羊水、胎盘等释放的组织因子大量进入血循环，诱发DIC。严重创伤也是常见的DIC病因，如严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征、毒蛇咬伤等均可由受损的组织中释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。此外，在癌肿广
关于舒缓激肽的临床意义介绍
降低：血浆缓激肽降低见于肝硬化失代偿期。尿液缓激肽降低见于慢性肾小球肾炎、肝硬化、原发性高血压。BK是一种心脏保护因子.以往研究发现心肌缺血前及缺血再灌注过程中局部注射BK可以缩小心肌梗死面积，降低缺血再灌注心律失常发生率.同时BK还可以改善缺血心肌的能量代谢，提高缺血心肌内的高能磷酸化合物及糖
关于普罗帕酮对心血管系统的作用介绍
普罗帕酮是一类新型结构的抗心律失常药。它属于第一类（即直接作用于细胞膜的）抗心律失常药。在离体动物心肌的实验结果指出，0.5～1μg/mL时可降低收缩期的去极化作用，因而延长传导，动作电位的持续时间及有效不应期也稍有延长，并可提高心肌细胞阈电位，明显减少心肌的自发兴奋性。它既作用于心房、心室（主
关于并发弥散性血管内凝血的病理介绍
1、并发弥散性血管内凝血— 妊娠并发症：羊水栓塞胎盘早剥死胎滞留流产感染宫内引产先兆子宫破裂。 2、并发弥散性血管内凝血— 感染：流行性出血热出疹性病毒感染（天花水痘麻疹）传染性单核细胞增多症巨细胞病毒感染斑疹伤寒固紫色阴性杆菌感染（胆道感染伤寒暴发性细胞性痢疾败血症等）固紫色阳性球菌感染（溶
关于弥散性血管内凝血的治疗方法介绍
（一）消除病因及原发病的治疗治疗原发病是治疗DIC的根本措施，控制原发病的不利因素也有重要意义，例如积极控制感染、清除子宫内死胎、以及抗肿瘤治疗等。其他如补充血容量、防治休克、改善缺氧及纠正水、电解质紊乱等，也有积极作用。输血时更应预防溶血反应。在去除病因后，病情可迅速缓解，消除DIC的诱因也有
关于并发弥散性血管内凝血的症状介绍
1、并发弥散性血管内凝血— 出血：轻者可仅有少数皮肤出血点重症者可见广泛的皮肤粘膜瘀斑或血肿典型的为皮肤大片瘀斑内脏出血创伤部位渗血不止 2、并发弥散性血管内凝血— 血栓有关表现： （1）皮肤血栓栓塞：最多见指端趾端鼻尖耳廓皮肤发绀皮肤斑块状出血性坏死干性坏死等 （2）肾血栓形成：少尿无尿
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾的作用
现已认识到ATⅡ在高血压肾脏损害特别是糖尿病肾病恶化中起重要作用，ATⅡ介导的肾小球小动脉的收缩，导致肾小球毛细血管性高血压，并通过其他机制损害肾脏，包括升高肾小球压力而增加系膜巨分子流入，刺激细胞因子及系膜基质的扩张，ATⅡ还增加蛋白尿。因此，应用AT1受体亚型拮抗剂具有明显的肾脏保护效应，特
玉竹对血管的作用
蛙全身血管及下肢血管灌流实验结果表明，20%玉竹（山东崂山产）煎剂，可使血管灌流量显着减少。麻醉犬静脉注射20%玉竹煎剂10ml，可使肾容积减小。另有报道表明100%玉竹（东北玉泉产）注射液对蟾蜍下肢血管有扩张作用。离体兔耳血管灌流实验表明，100%玉竹注射液0.4ml／kg，由输液管内注入，使
肾素血管紧张素系统的成分与功能介绍
1.肾素-血管紧张素系统既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织内。肾素-血管紧张素系统成分主要包括肾素、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ，心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺等多种器官组织中均富含血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ受体。除全身性肾素
舒缓激肽的主要生理功能
舒张微血管和小动脉 收缩大动脉和冠状动脉，增高血管壁的通透性，从而导致血压下降。此外舒缓激肽能加速动物的心率，能引起离体的平滑肌如豚鼠回肠或小白鼠子宫强烈收缩，因而离体平滑肌常被用作其体外活力测定的手段。舒缓激肽是很强的致痛物质，炎症和烧伤时的主要症状如红、热、肿、痛都与舒缓激肽有关。
关于弥漫性血管内凝血的诊断介绍
DIC诊断的一般标准： 1.存在易致DIC的基础疾病 无论是国内，还是国外的诊断标准，是否存在基础疾病极为重要。若没有明确诱发DIC的基础疾病诊断应慎重。如感染、恶性肿瘤、大型手术或创伤、病理产科等。 2.有下列2项以上的临床表现 （1）严重或多发性出血倾向。 （2）不能用原发病解释的
简述脂联素对血管内皮分泌功能的影响
Ouchi等发现脂联素可以降低单核细胞的粘附作用,单核细胞可以使THP-1细胞在人体大动脉内皮组织排列成行，而这种粘附作用发生在动脉粥样硬化血管壁损伤的早期。脂联素还可以降低多种粘附分子(VCAM-1、ICAM-1、选择素-E) 在内皮细胞的表达。核转录因子NF-κB是参与由TNF-α刺激VCA
产科播散性血管内凝血的介绍
播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)不是一种独立的疾病，而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物质进入血循环，
关于血红素与氧结合的功能作用介绍
血红素与氧结合的过程是一个非常神奇的过程。首先一个氧分子与血红素四个亚基中的一个结合，与氧结合之后的珠蛋白结构发生变化，这种变化使得第二个氧分子相比于第一个氧分子更容易寻找血红素的另一个亚基结合，而它的结合会进一步促进第三个氧分子的结合，以此类推直到构成血红素的四个亚基分别与四个氧分子结合。而在
大鼠血管舒缓激肽（BK）酶联免疫分析
大鼠血管舒缓激肽（BK）酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定大鼠血清，血浆，细胞上清及相关液体样本中血管舒缓激肽（BK）的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠血管舒缓激肽（BK）水平。用纯化的大鼠血管舒缓激肽（BK）抗体包被微孔板