关于唇血管神经性水肿的简介
唇血管神经性水肿（allergic cheilitis）是因接触变应原后引起的唇炎。变态反应性唇炎（angioneuroic edema）和接触性唇炎（contact cheilitis）都属此范围。别名：变态反应性唇炎；接触性唇炎。......阅读全文
关于唇血管神经性水肿的简介
唇血管神经性水肿（allergic cheilitis）是因接触变应原后引起的唇炎。变态反应性唇炎（angioneuroic edema）和接触性唇炎（contact cheilitis）都属此范围。别名：变态反应性唇炎；接触性唇炎。
关于唇血管神经性水肿的检查诊断介绍
1、检查 上皮下结缔组织中血管及淋巴管扩张，血管外见血细胞渗出和局限性水肿，有炎症细胞浸润。 2、诊断 依据接触变应原史和唇部弥漫性水肿，无渗出糜烂等特征不难作出诊断。血常规检查发现嗜酸性粒细胞增多或浆细胞增高有助于诊断。采用可疑唇膏等作皮肤斑贴试验，发生接触性皮炎为阳性反应，此结果有助确
关于唇血管神经性水肿的鉴别诊断介绍
唇血管神经性水肿发生弥漫性肿胀应与牙源性蜂窝织炎鉴别。后者常有残根残冠或病灶牙，有长期牙痛史。本病继发感染后应与多形渗出性红斑鉴别。后者除早期发生唇部水肿外还有水疱、脱皮、糜烂、渗出、结痂、溃疡等多种形态的病损。手足背、四肢伸侧、面颈部、躯干、阴囊、眼部等多可发生对称性病损。
分析唇血管神经性水肿的病因
引起变态反应性唇炎的抗原或半抗原包括某些特定的食物、食物添加剂、药物、肠道寄生虫、感染灶渗出物、动物植物吸入物等。外伤、寒冷刺激、情绪波动、月经期等可能诱发本病。当抗原第2次进入机体时能激发Ⅰ型变态反应。导致组胺、慢反应物质等释放，引起黏膜毛细血管扩张，管壁通透性增加，产生组织水肿。接触性唇炎则
治疗唇血管神经性水肿的相关介绍
肾上腺素、皮质类固醇激素、抗组胺类药物内服。如氯苯那敏、赛庚定、阿司咪唑、特非那定等，可选1～2种，但要注意服药后不能从事高空作业，机动车驾驶等工作，以防因嗜睡而发生意外。中药可用防风通圣散、清营汤等祛风清热、健脾利湿。有咽喉舌部水肿而窒息者，应立即气管插管或切开。
简述唇血管神经性水肿的临床表现
1、变态反应性唇炎 以上唇多见，肿胀区弥漫，周界不清，可波及鼻翼和颧部。唇突出翘起，紧绷光亮，扪之柔韧，无凹陷性水肿。口周皮肤正常或微红。除紧绷肿胀和轻度痒热感外无其他不适。患者身体其他疏松组织部位也可同时发病，如眼睑、耳垂、阴囊、舌、咽等也可肿胀。有舌部和咽喉部过度肿胀者可影响食管和气道，引
关于血管神经性水肿的治疗
首先应找寻病因并加以去除。 对症治疗常采用抗组胺受体H1拮抗剂，对顽固的、应用抗组胺受体拮抗剂无效的患者，可合并应用抗组胺受体H2拮抗剂如西咪替丁（甲氰咪呱）或兰替丁，有时可取得满意效果。酮替芬亦可合并使用。 拟交感神经药物主要用于急性荨麻疹和（或）神经性水肿，尤其是喉水肿患者，应用0.1%
遗传性血管神经性水肿的简介
遗传性血管神经性水肿， 英文名hereditaryangioneuroticedema ， 血浆中一些调控蛋白调节着补体系统的活性。它们的缺陷可产生相应的临床症状鶒。C1抑制物(C1INH)缺陷可导致遗传性血管神经性水肿。 遗传性血管神经性水肿 英文名：hereditaryangioneuro
血管神经性水肿的病因分析
血管性水肿，又称血管神经性水肿、巨大性荨麻疹。血管性水肿的病变累及皮肤深层（包括皮下组织），多发生在皮肤组织疏松处，发生局限性水肿。 血管性水肿的病因和荨麻疹相似，常见原因有：食物及食物添加剂；吸入物；感染；药物；物理因素如机械刺激、冷热、日光等；昆虫叮咬；精神因素和内分泌改变；遗传因素等。遗
关于遗传性血管神经性水肿的病因分析
为常染色体显性遗传。C1INHmRNA转录被抑制(Ⅰ型)，至血清C1INH浓度下降；另一些病人C1INH关键反应区的精氨酸发生突变，血浆中存在正常或增高水平的C1INH但无功能(Ⅱ型)。少数先证者为自发突变 发病机制： C1INH浓度降低和C1INH功能缺陷使C1激活导致无控制的C1s、C4和C
血管神经性水肿的临床表现
为急性局限性水肿，多发生于组织疏松处，如眼睑、口唇、包皮和肢端、头皮、耳郭，口腔黏膜、舌、喉亦可发生。皮损皮肤处紧张发亮，境界不明显，呈淡红色或苍白色，质地柔软，为不可凹性水肿。患者自觉不痒或较轻，或有麻木胀感。肿胀经2～3天后消退，或持续更长时间，消退后不留痕迹。单发或在同一部位反复发生，常合
关于血管迷走神经性晕厥的简介
血管迷走神经性晕厥，是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意
关于荨麻疹和血管性水肿的简介
荨麻疹和血管性水肿又称风疹块和血管神经性水肿，二者可分别出现或同时发生；表现为皮肤非指压痕性的水肿，有时还累及上呼吸道或肠胃道黏膜。荨麻疹仅损害皮肤表层，表现为红色葡行边缘、中央苍白的团块皮疹，有时可融合为巨大风团。血管性水肿的病变累及皮肤深层（包括皮下组织），事现容易识别的局限水肿。这些表现均
概述遗传性血管神经性水肿的临床表现
发作性皮下组织、胃肠道及上呼吸道局限性水肿非凹陷性，受影响的部位迅速肿胀，无荨麻疹、瘙痒、皮肤发红，一般无疼痛。水肿也可发生在剧烈运动后的损伤部位。因肠壁肿胀而产生肠痉挛，呕吐或腹泻，皮下水肿较少见。也可发生致命性的喉水肿。发病持续2～3天，之后逐渐消退。可在生后前2年发病，但通常在大龄儿童或青
遗传性血管神经性水肿的实验室检查介绍
C4和C2减少，血清补体滴度明显降低。C1INH可检测到，但15%患者是阴性。因为C1具有酯酶作用，可通过测定病人血清水解酯的能力增高，特异性诊断C1INH缺陷。 其它辅助检查： 必要时做胸部X线等检查。 相关检查： >C4
关于急性肺水肿的简介
急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。
关于视乳头水肿的简介
视乳头水肿（papilledema）又称淤血乳头。是视神经乳头无原发性炎症的被动性充血水肿。检眼镜下表现为视乳头充血、隆起及边缘模糊。常由颅内、眼内、眶内，以及某些全身性疾病引起。双眼视神经乳头水肿绝大多数由颅内占位病变或全身疾病引起的颅内压增高所致，患者常有头痛、恶心、呕吐等相关症状与体征。占
关于视神经乳头水肿及视盘水肿的简介
视神经乳头水肿是视乳头的一种炎性充血、隆起状态，是由于颅内压增高引起。视盘水肿是指炎症或其他原因所致的水肿。视神经外面的3层鞘膜分别与颅内的3层鞘膜相连续，颅内的压力可经脑脊液传至视神经。通常眼压高于颅内压，一旦此平衡破坏可引起视乳头水肿。
一例丙泊酚致血管神经性水肿病例分析
1 病例介绍 患者，女，67岁，体质量60kg，因结肠癌入住我院行无痛肠镜检查。该患者既往无药物过敏史，检查前一般情况尚可，无发热，呼吸平稳，浅表无水肿。 肠镜检查前常规应用丙泊酚注射液（得普利麻，Astra Zeneca，批号：G0280），按2.5mg∙kg-1体质量计算，缓慢静注150mg麻醉
关于视神经乳头水肿的简介
视神经乳头水肿（papilledema ），是视乳头的非炎性阻塞性水肿，又称瘀血乳头。多数由全身疾病所致，绝大多数由于颅内各种性质的占位病变、炎症、外伤或先天畸形所致，眼球穿孔伤、角膜瘘管形成的低眼压、眶内肿瘤或血肿引起的血液淋巴回流障碍等也可引起。早期视力正常，如病程持久，视力逐渐减退，眼底检
关于粘液性水肿的简介
黏液性水肿(myxedema)，可分为全身黏液性水肿(generalized myxedema)也称真性黏液性水肿(true myxedema)、胫前黏液性水肿(pretibial myxedema)又称甲状腺毒性黏蛋白沉积症。
关于全身黏液性水肿的简介
全身黏液性水肿（generalized myxedema）以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持真皮的水分至关重要，并维持
关于血管性水肿的检查诊断的介绍
检查 血嗜酸性粒细胞增高，IgE可增高。C1酯酶抑制缺陷的血管性水肿患者血清中缺乏C1INH或仅有无活性的C1INH，还可伴有补体系统前段补体成分（C1，C4，C2）水平异常。 诊断 根据皮损为疏松组织处发生的的局限的不可凹性水肿，淡红色或苍白色，肿胀2～3天后消退，不留痕迹，考虑神经性水
关于胫前黏液性水肿的简介
胫前黏液性水肿（pretibial myxedema）以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成，这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持真皮的水分至关重要，并维持真
关于粘液性水肿昏迷的简介
粘液性水肿昏迷（myxedema coma）是甲减病情加重的严重状态，多为感染及使用镇静剂等诱发。粘液性水肿昏迷是甲状腺功能低减症未能及时诊治，病情发展的晚期阶段。其特点除有严重的甲状腺功能低减表现外，尚有低体温、昏迷，有时发生休克。本症常发生于老年女性患者，虽然发生率不高，但有较高的病死率，其
关于神经源性肺水肿的简介
最早描述EV71感染引起的神经源性肺水肿来自1995年美国的一个3岁女孩，大量的病例来源于亚太地区的EV71流行。其症状为起病第1～3天内突然发生心动过速、呼吸困难、发绀和休克，胸片显示双侧对称性非心源性肺水肿，90%的病例于发病后12小时内死亡。大量尸检和组织病理学研究表明，EV71引起的肺水
关于血管痉挛的简介
颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出
关于遗传性血管性水肿的基本介绍
遗传性血管性水肿（hereditary angioedema，HAE）是以发作性、自限性、局限性皮肤和黏膜非凹陷性水肿为特征的原发性补体缺陷病。多数有家族史，本病可发生于任何年龄，通常在30岁前起病，青春期加重 [1] ，常伴腹痛、恶心呕吐、血清中C1酯酶抑制物（C1-INH）降低等表现。 2
关于遗传性血管性水肿的护理介绍
1.所有获得许可自行给药按需治疗的患者自我给药。 2.多与患者交流沟通，及时解答患者疑问减少患者恐惧心理，让患者保持乐观心态，帮助患者树立战胜疾病的信心。 3.注意饮食，忌食辛辣、鱼腥、海味等刺激性食物。 4.家庭护理可降低遗传性血管性疾病发作的严重程度和持续时间。一旦发生了呼吸道水肿，一
关于遗传性血管性水肿的病因分析
本病为常染色体显性遗传，HAE发病是由于C1-INH、FⅫ、ANGPTI、PLG基因突变，导致相应的蛋白质水平和（或）功能异常，进而引起缓激肽水平增高，最终导致水肿的发生 [1] 。部分患者发病机制至今不明 [1] 。C1-INH缺乏型（HAE-C1-INH）是由于编码C1-INH基因SERPI