简述急性海绵窦血栓性静脉炎的发病机制
急性海绵窦血栓性静脉炎发生在眼部，常见有两种形式，一为化脓性炎症，周围结构炎性灶经血管迁徙至眶内，引起急性化脓性栓塞性静脉炎，临床表现类似脓毒性海绵窦栓塞或急性眶蜂窝织炎；另一类以血栓形成为主，如发生在眼上静脉则该血管管径增粗，管壁增厚，内为血栓及慢性肉芽组织，伴有炎性细胞浸润。血栓也可为无结构的纤维素凝块，充满全血管。血管质地较硬，管腔全闭锁，也可蔓延至分支，陈旧的血栓可机化或再通。......阅读全文
海绵窦综合征的病因
由海绵窦外侧壁肿瘤、垂体瘤、蝶骨肿瘤及海绵窦血栓性静脉炎、海绵窦内动脉瘤等致Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ（1、2支）颅神经麻痹。
血栓性疾病的病因和发病机制
本病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全明确，但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关： 一、血管内皮损伤当血管内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如药物）、生物（如内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使血栓形成。其发病机制为： ①内皮损伤、内皮细胞TF
妊娠合并血栓性疾病的发病机制
血栓主要来自下肢深部静脉，其血栓形成机制早在1856年，德国病理学家Virehow指出：血液变化、血管壁损伤与血液成分改变是血栓形成的三大因素。 1.血液变化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕妇的静脉扩张明显增加，使血流速度明显减慢。增大的子宫压迫腹盆腔静
血栓性疾病的病因及发病机制
本病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全明确，但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关： 一、 血管内皮损伤当血管 内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如 药物）、生物（如 内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使 血栓形成。其发病机制为： ①内皮损伤、
血栓性疾病的病因和发病机制
本病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全明确，但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关： 一、 血管内皮损伤当血管 内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如 药物）、生物（如 内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使 血栓形成。其发病机制为： ①内皮损伤、
海绵窦综合征的症状及诊断
症状 肿瘤 引起海绵窦外侧壁受压，逐渐出现Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ（第1支）颅神经麻痹，即睑下垂，眼睑和结膜水肿，眼球突出以及眼外肌麻痹，在三叉神经麻痹时，面部相应支配区有剧痛。有时有三叉神经上颌支麻痹。 海绵窦血栓形成 多由口、鼻、额窦之局部感染引起海绵窦之血栓性静脉炎。急性发热起病，眼窝和咽部
简述游走性血栓性静脉炎的临床表现
游走性血栓性静脉炎常发生于下肢、腹壁、臂等处，表现为浅静脉出现成批、连续、散发节段性血栓。静脉呈条索状、网状或结节状，局部有压痛。皮损呈红色结节，呈线状排列，周围皮肤红肿，有疼痛及压痛，无明显全身反应，经2～4周可消退，遗留棕色色素沉着。皮损特点为游走性、此起彼伏的结节，持续数月或数年。累及肠系
简述良性血栓性浅静脉炎的病理变化
血栓性浅静脉炎一开始是广泛的整条浅静脉血栓形成，迅速导致整条浅静脉壁的炎症反应，甚至累及静脉周围组织，并有渗出液，因而在受累静脉的局部表现有疼痛、肿 胀和质地比较柔韧，有压痛的条索状物。1周后随炎症的消退和渗出物的吸收，遗留无痛性硬索，局部色素沉着，表示血栓经过机化和再管化的过程。在这个过程中
关于鼻源性颅内并发症的疾病描述
按鼻源性感染途径和病情程度的不同，引起的颅内并发症可以硬脑膜外脓肿、硬脑膜下脓肿、化脓性脑膜炎、脑脓肿、海绵窦血栓性静脉炎等。应注意可能有2—3种并发症同时发生，如急性额窦炎可同时引起骨髓炎、骨膜下脓肿、硬脑膜外脓肿和脑脓肿、眶骨膜下脓肿和眶内感染等。
血栓性静脉炎的介绍
血栓性静脉炎 (thrombophlebitis) 包括血栓性浅静脉炎及深部血栓形成。常先有静脉内血栓形成以后，发生静脉对血栓的炎性反应。其病因主要是血管壁的损伤（由外伤或静脉插管或输入刺激性液体所致）及静脉曲张引起的静脉内血液郁滞。该病的主要临床表现为沿静脉走行的红、肿、痛和明显的压痛，并可触
血栓性静脉炎的病因
血流缓慢和涡流形成（35%）： 是血栓形成的重要条件，如长期卧床，心力衰竭，肿瘤压迫，静脉曲张和静脉瘤，妊娠时腹腔及盆腔内压力升高，下肢肌肉收缩无力等，都可以引起血流缓慢，促进血栓形成，其原因是缓慢的血流，使轴流变宽，有利于血小板的靠边和凝集，增加了与内膜接触和黏集机会；同时黏集的血小板以及在
血栓性静脉炎的症状
1、浅表性血栓性静脉炎 临床上常将其分为浅表性良性血栓性静脉炎和游走性血栓性静脉炎两种，其区别主要是除病因外，前者多累及一条静脉并继续向上发展；而后者无一定形式，往往是一条或几条静脉同时或先后受累，此起彼伏地反复发作。 （1）浅表性良性血栓性静脉炎：浅表性良性血栓性静脉炎，按其发病原因分为；
简述小儿亚急性甲状腺炎的发病机制
病变的甲状腺明显肿大，大多数为一叶或两叶受累。主要表现为水肿、充血、质地坚硬，与周围正常甲状腺组织分界不明显，病理切片为亚急性和慢性炎症表现。最典型的可在退化的甲状腺滤泡周围见有肉芽样组织形成，内有巨细胞，本病后期变化与慢性甲状腺炎相似，腺体内有较多的纤维组织形成。质地坚硬。
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制
该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 ARDS时肺部的基本病理
简述胆源性急性胰腺炎的发病机制
1.结石嵌顿于壶腹部，胆汁通过共同管道逆流入胰管内，感染即带入胰管。 2.胆石排泄过程中，使Oddi括约肌发生麻痹性松弛，肠内容物反流入胰管导致胰腺炎。 3.毒性物质对胰腺组织的损伤。包括游离胆汁酸、细菌非结合胆红素及溶血卵磷脂。游离胆汁酸具有毒性可损害胰管黏膜屏障；细菌能分泌葡萄糖醛酸酶，
关于鼻前庭湿疹的诊断检查介绍
一、疾病诊断： 本病应与鼻前庭炎鉴别。多形性、弥漫性、分布对称、反复发作及瘙痒剧烈为一般湿疹的特点。 二、实验室检查： 要以用促有丝分裂原或结核菌素检测T细胞的敏感状态；也可用抗原检测机体的特异性致敏状态；还可通过检测细胞因子或者皮肤试验的办法进行检验。 三、并发症：蜂窝织炎，切开引流术
关于革兰阳性球菌性脑膜炎的预防预后介绍
1、预后 本病的病死率及致残率较高。预后与病原菌、机体情况和是否及早有效应用抗生素治疗等密切相关。少数患者可遗留智力障碍、癫痫、脑积水等后遗症。 2、预防 避免诱发因素是重中之重，比如面部三角区的痈疖不要挤，以免并发海绵窦血栓性静脉炎，进一步导致脑膜炎；积极治疗原发病，比如中耳炎、乳突炎和
急性肝炎的发病机制
甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复
关于海绵窦血栓的简介
海绵窦血栓（cavernous sinus thrombosis）是海绵窦内血栓形成引起的一系列临床表现，常由头面部的局部感染病灶引起，主要表现为头痛、海绵窦内走行的颅神经功能障碍、发热、眼眶内外静脉回流障碍所致的眼睑、结合膜水肿和眼球突出、视乳头水肿等。
关于海绵窦血栓的简介
海绵窦血栓（cavernous sinus thrombosis）是海绵窦内血栓形成引起的一系列临床表现，常由头面部的局部感染病灶引起，主要表现为头痛、海绵窦内走行的颅神经功能障碍、发热、眼眶内外静脉回流障碍所致的眼睑、结合膜水肿和眼球突出、视乳头水肿等。
海绵窦血栓的鉴别诊断
1.颈动脉海绵窦漏 是由于颈内动脉海绵窦段本身或其分支（脑膜垂体干、海绵窦下动脉和包膜动脉）破入海绵窦内而形成，多有头部外伤史、伤后不同时期出现结合膜水肿和充血、搏动性突眼、颅内血管杂音、视力进行性减退等典型症状和体征，结合脑血管造影检查可确诊。 2.海绵窦肿瘤 主要影响Ⅲ～Ⅵ脑神经，当肿
海绵窦血栓的病因分析
1.感染性病因 海绵窦血栓多继发于局部感染灶，此类海绵窦血栓称为炎性海绵窦血栓。其中急性炎性海绵窦血栓多由头面部感染所致，慢性炎性海绵窦血栓多由蝶、筛窦炎和中耳炎逆行引起。引起炎性海绵窦血栓的常见局部感染灶有： （1）鼻腔、口腔、眼部和面部病灶，如疖、痈。 （2）蝶窦、筛窦病灶。 （3）
海绵窦血栓形成的概述
海绵窦血栓形成(cavernous sinus thrombosis，CST)早在1821年由Duncan首先描述，是中枢神经系统（CNS）罕见的致死性的感染性疾病，在抗生素应用之前病死率可高达80%，目前因诊断延误等仍有13.6%患者死亡。因此，早期诊断及强化治疗非常重要。 海绵窦是一个
老年人血栓性疾病的发病机制
血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流缓慢和血液凝固性增高则是静脉
关于革兰阳性球菌性脑膜炎的病因分析
1. 葡萄球菌脑膜炎 （1）金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。 （2）脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病。 （3）颅脑损伤，颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发本病。 （4）面部痈疖并发海绵
颅内静脉窦血栓形成的发病机制
一般来说静脉血栓形成有以下三大因素但机体不同部位静脉血栓，以不同因素为主。 1.静脉血流滞缓。 2.静脉管壁损伤 (1)化学性损伤 (2)机械性损伤。 (3)感染性损伤 3.血液成分改变。 (1)血黏度增加 (2)凝血活性增高。 (3)抗凝血活性降低。
化脓性盆腔血栓静脉炎的发病机制
可见于盆腔手术后感染，少数发生于输卵管卵巢脓肿病例最常发生于产褥感染及流产感染。主要由厌氧类杆菌和厌氧球菌感染引起。细菌及其内毒素直接通过被损害健康搜索的血管内皮细胞激活Ⅷ因子而启动内凝血系统。 化脓性盆腔血栓静脉炎一般首先发生于限局性盆腔蜂窝织炎偶在静脉血管内出现血栓开始于子宫壁，逐渐扩展至
简述急性感染后肾小球肾炎的发病机制
von Pirquet最早提出,APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致,此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究,但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者,因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
简述急性肠系膜上动脉栓塞或血栓形成的发病机制
栓子通常堵塞在肠系膜上动脉自然狭窄部，如在空肠第一支的远端结肠中动脉分支处，或是更远的部分。而血栓形成都发生在肠系膜上动脉的第1厘米动脉粥样硬化部分。不论是栓子或血栓形成，动脉被堵塞后，远端分支即发生痉挛。受累肠管呈苍白色，处于收缩状态。肠黏膜不耐受缺血，急性肠系膜动脉闭塞10min后，肠黏膜的
简述急性良性成淋巴细胞增多症的发病机制
急性良性成淋巴细胞增多症发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资