妊娠合并血栓性疾病的发病机制
血栓主要来自下肢深部静脉，其血栓形成机制早在1856年，德国病理学家Virehow指出：血液变化、血管壁损伤与血液成分改变是血栓形成的三大因素。 1.血液变化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕妇的静脉扩张明显增加，使血流速度明显减慢。增大的子宫压迫腹盆腔静脉，下肢静脉压增高，造成盆腔及下肢静脉血液淤滞。 (2)妊娠后期纤维蛋白原增加，促使红细胞聚集，血细胞比容上升，促使血液黏度增加，孕期血液中，红细胞通过毛细血管和小血管的阻力增加，妊娠晚期增大的子宫对腹腔压力增加，儿头入盆后，压迫髂静脉，以上情况可造成盆腔内和两下肢静脉血液缓慢淤滞，回流受阻，加上血黏度增加和血管壁因素，故易造成血栓形成。 2.血液成分的改变 从妊娠期起，血浆纤维蛋白原增加2倍，达6g/L，维生素K依赖因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅳ、Ⅹ)增加1.2～1.8倍。凝血因子增加1.5倍，使血液处在高凝状态，妊娠期血沉加速，极易使血管内......阅读全文
妊娠合并血栓性疾病的发病机制
血栓主要来自下肢深部静脉，其血栓形成机制早在1856年，德国病理学家Virehow指出：血液变化、血管壁损伤与血液成分改变是血栓形成的三大因素。 1.血液变化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕妇的静脉扩张明显增加，使血流速度明显减慢。增大的子宫压迫腹盆腔静
妊娠合并血栓性疾病的发病原因
孕期凝血、纤溶系统的生理性改变为日后胎盘的剥离创造了预防性止血的保护条件，同时也为静脉血栓形成提供了机会。妊娠期、产褥期妇女发生静脉血栓形成的危险性较非孕妇女显著增加是同年龄非孕妇的5倍。血栓形成是由凝血与抗凝血，血栓形成与抗血栓形成间平衡失调所致。
妊娠合并血栓性疾病的概述
妊娠时较易发生血管性疾病因为妊娠期有栓塞的有利条件，如纤维蛋白原增加2倍，血小板数在妊娠期比非孕期增多早期妊娠时平均为210×109/L，中期为203×109/L，晚期为184×109/L凝血因子Ⅴ、Ⅶ、ⅧⅨ、Ⅹ、Ⅻ浓度亦均增加如果孕妇少动血流缓慢，加之妊娠期静脉较原来增粗，最增粗的是卵巢血管比
妊娠合并血栓性疾病的检查
血液学检查：血栓形成的实验室诊断并无统一的认识，目前似缺乏实验室特异性诊断指标，而且血栓形成过程中实验室发现的结果值变异较大，兼之检测的方法不够敏感，特别是有关血栓形成的早期，如何准确判断血栓前期或高凝状态仍有很多困难。以下一些血液检查，可以确诊或预示血栓形成。 1、内皮素-1检测 内皮素-1
妊娠合并血栓性疾病有哪些症状
1、浅静脉血栓 浅部血栓性静脉炎，全身反应轻，局部症状较明显，有明显的疼痛与压痛，疼痛于2～4周内减轻或消失。 2、深部静脉血栓 累及下肢的深静脉血栓形成的体征及症状多变，取决于闭塞程度及对炎症反应的强度。深部静脉血栓形成的早期，往往症状不明显，病变发生1周后，开始有低热、脉率快、白细胞轻度升
妊娠合并甲状旁腺功能亢进的发病机制
甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素(PTH)分泌增加，PTH是一种单链多肽，含115个氨基酸，PTH和维生素D调节钙和磷代谢。甲状旁腺激素能促进肾脏形成有活性的维生素D代谢物。甲状旁腺激素的作用有动员骨内的钙和磷酸盐入血，加速骨的吸收；增加肾小管对钙的重吸收；增加肠道对钙的吸收；减少肾小管对磷酸盐的
妊娠合并淋巴瘤的发病机制
1.非霍奇金淋巴瘤的发病机制 由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞。在同一病灶中可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞。随着病变的进展恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。 增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞
血栓性疾病的病因和发病机制
本病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全明确，但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关： 一、血管内皮损伤当血管内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如药物）、生物（如内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使血栓形成。其发病机制为： ①内皮损伤、内皮细胞TF
血栓性疾病的病因和发病机制
本病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全明确，但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关： 一、 血管内皮损伤当血管 内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如 药物）、生物（如 内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使 血栓形成。其发病机制为： ①内皮损伤、
血栓性疾病的病因及发病机制
本病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全明确，但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关： 一、 血管内皮损伤当血管 内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如 药物）、生物（如 内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使 血栓形成。其发病机制为： ①内皮损伤、
概述妊娠合并甲状腺机能亢进的发病机制
不同病因所致甲亢有不同病理生理改变。 1.弥漫性毒性甲状腺肿 也称Graves病，是一种自身免疫性疾病占甲亢患者的60%～70%，容易发生在有遗传上易感的个体。生育年龄的妇女发病率高。很多妇女是在妊娠前诊断的，以后进入妊娠；也有一部分孕妇，过去有弥漫性毒性甲状腺肿，经治疗基本痊愈或已经完全痊愈
老年人血栓性疾病的发病机制
血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流缓慢和血液凝固性增高则是静脉
简述妊娠合并消化性溃疡的发病机制
妊娠期活跃性的胃及十二指肠溃疡比较少见，尤其发生出血及穿孔等并发症更为罕见。临床研究发现原有消化性溃疡症状的妇女，妊娠后大多数典型症状明显好转甚至消失；但在产后3个月有半数重新出现溃疡症状。产后2年几乎所有妇女溃疡病复发。Glark等报道300多例在溃疡症状出现后妊娠者，88%溃疡症状完全消失或
妊娠合并宫颈癌的发病机制是什么
和非孕期一样，妊娠合并子宫颈癌的病理类型以鳞癌为最多见，其次为腺癌，腺鳞癌及黏液腺癌等，妊娠期宫颈上皮可发生不同程度的变化，如基底细胞增生，鳞状上皮化生，不典型增生等，容易与原位癌相混淆，同时在妊娠期子宫内膜腺体增生，腺体上皮增生或腺瘤样增生，也可被误诊为腺癌，因此在做出诊断前应特别提高警惕，根
概述妊娠合并甲状旁腺功能减退的发病机制
由前述原因造成的甲状旁腺功能减退可分为两类，一类是真性的甲状旁腺功能减退，即甲状旁腺因手术、放射治疗所致功能减退，分泌甲状旁腺激素减少，外周血中甲状旁腺激素水平低下，使患者发生低钙血症。钙在调节神经、肌肉兴奋性中起重要作用。低血钙、高血磷使肌肉兴奋性增高，因而患者发生四肢肌肉痉挛、抽搐。腕足部肌
简述老年人血栓性疾病的发病机制
老年人血栓性疾病的发病机制：血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流
老年人血栓性疾病的发病原因及发病机制
发病原因 1.血管内皮损伤 当机械、感染、免疫及血管自身病变等因素损伤血管内皮细胞时，通过止血机制可促使血栓形成。 2.血流异常 各种原因引起的全身或局部血流淤滞、血流缓慢是血栓形成的重要因素，以下机制参与了血栓形成：①红细胞聚集成团，形成红色血栓；②促进血小板与内皮的黏附及聚集、释放反应；
老年人血栓性疾病的发病机制及症状
发病机制 血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流缓慢和血液凝固性
简述妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退的发病机制
肾上腺皮质产生的主要激素有皮质醇、醛固酮和去氢表雄酮。肾上腺皮质功能减退时，糖、盐皮质激素分泌不足，患者的尿液、汗液、唾液及胃肠道钠的排泄增多而钾的排泄减少，导致低血清浓度的钠、氯及高血清浓度的钾。由于机体不能很好地浓缩尿液，加上电解质的平衡失调，可引起严重的脱水、血容量下降、低血压及循环虚脱。
妊娠合并甲状旁腺功能亢进的发病原因
80%甲旁亢的是由于甲状旁腺腺瘤引起，少数是由于腺体增生，后者约占15%，个别是异位甲状旁腺、甲状旁腺腺瘤(Montoro，2000)。由于甲状旁腺腺瘤、腺体增生，导致甲状旁腺激素分泌过多而发生一系列钙磷代谢的紊乱。甲状旁腺功能亢进的真正病因并不清楚，某些病例有遗传倾向。
概述妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的发病机制
AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及溶血的发生。 1.抗体产生 (1)抗原变异：当某些病毒、药物、化学毒物或射线等作用于造血细胞或成熟红细胞，或红系造血细胞基因突变，最后引起红细胞(有时是全血细胞)膜抗原成分的变异，进而刺激机体的免疫系统产生识别此类变异抗原的自身抗体，即所谓抗自身
产科妊娠期血栓栓塞性疾病诊治指南解读
产科妊娠期血栓栓塞性疾病诊治指南解读 现在在临床当中由于很多种原因，再加之剖宫产的指征的放宽，剖宫产在很多医院的分娩比例越来越大，术后静脉血栓的发生也越来越多，如何预防血栓的发生及怎样治疗血栓，2018年美国妇产科医师学会制定了妊娠期血栓栓塞症的临床管理指南，现对此作出相关的临床解读。 一、高危
妊娠尿路感染的发病机制
①输尿管、肾盂及肾盏扩张； ②膀胱输尿管反流发生率增高，反流可使膀胱内细菌随尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成为细菌的良好培养基，有助于细菌的生长； ④妊娠晚期胎头压迫膀胱及输尿管下端，导致排尿不畅，所以妊娠妇女有泌尿系感染的易感性。
关于妊娠合并消化性溃疡的发病因
消化性溃疡的病因及发病机制较为复杂，迄今尚未明确。一般认为是由多种病因导致的疾病，可能是胃溃疡患者在长期致病因素的作用下使对胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡，当侵袭因素增强或防御/修复因素削弱时，导致慢性胃炎，使胃排空延缓累及并损害胃黏膜防御屏障的完整性。
分析妊娠合并甲状腺机能亢进的发病原因
妊娠期间最常见的甲状腺功能亢进的病因有： 1.亚急性甲状腺炎。 2.毒性结节性甲状腺肿 3.毒性甲状腺腺瘤。 4.慢性淋巴性甲状腺炎(代谢亢进阶段)。 少见的甲状腺功能亢进的病因有：滋养细胞瘤、甲状腺癌碘甲状腺功能亢进症等。 流行病学： 甲状腺疾病多见于生育年龄妇女，甲状腺功能亢进
肾静脉血栓的发病机制
肾静脉血栓的发生机制主要有凝血因子的合成过多和灭活不足，以及纤维溶解系统活性下降，血小板数量增加活性增强血管内皮细胞功能异常等。这些因素常常共同存在，彼此影响互为因果，处于极其复杂的动态变化之中。下面以肾病综合征为例探讨肾静脉血栓形成的机制。 1.凝血与抗凝系统肾病综合征时大量蛋白质随尿液排出
海绵窦血栓形成的发病机制
海绵窦血栓形成常由于耳源性、鼻窦和眶面部化脓性感染(如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎)以及全身性感染所致，极少 因肿瘤、外伤、动静脉畸形阻塞等非感染性病因导致。一侧或两侧CST也可由其他硬脑膜窦感染扩散而来。化脓性血栓形成在病初常累及一侧海绵窦，可通过环窦迅速波及对侧。
老年人血栓性疾病的发病原因
1.血管内皮损伤 当机械、感染、免疫及血管自身病变等因素损伤血管内皮细胞时，通过止血机制可促使血栓形成。 2.血流异常 各种原因引起的全身或局部血流淤滞、血流缓慢是血栓形成的重要因素，以下机制参与了血栓形成：①红细胞聚集成团，形成红色血栓；②促进血小板与内皮的黏附及聚集、释放反应；③损伤血管内
自身免疫性疾病的发病机制
1.自身抗原的出现：隐蔽抗原的释放；自身抗原成分的改变；共同抗原的诱导。2.免疫调节的异常：淋巴细胞旁路活化；多克隆刺激剂的旁路活化；辅助刺激因子表达异常。3.Fas/FasL表达异常：Fas属TNFR/NGFR家族，又称CD95，表达于多种细胞表面。4.遗传因素：有家族遗传倾向，与HLA某些基因型
概述细菌性疾病的发病机制
在正常人的体表以及与外界相通的腔道，如口腔、鼻咽部、肠道、生殖道等存在各种微生物，它们在人体免疫功能正常条件下，对人体有益无害，称为正常菌群。其中寄居在人体体表的有：金葡菌、表葡菌、棒状杆菌JK、痤疮丙酸杆菌等。寄居在口咽部的有：葡萄球菌属、α型和β型溶血链球菌、非溶血链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌属