糖尿病引起大血管动脉粥样硬化的机理
持续性高血糖 高血糖能升高血液粘滞度和凝固性，促进血小板膜磷脂释放花生四烯酸。从而使TXA2增多，刺激血小板聚集。高血糖对血管内皮细胞有直接损伤作用，进而致使血浆蛋白渗透性增加及血小板凝聚。长期高血糖可使蛋白非酶促糖基化修饰作用，形成高级糖基化终末产物（AGEs），促进动脉粥样硬化形成，同时可使纤维交联，引起弹性减弱乃至丧失。 脂质代谢异常 Ⅱ型糖尿病患者脂质代谢异常，血清TC、TG、LDL-C浓度增高，HDL-C浓度降低，TG、LDL-C代谢清除率降低。这些变化促使胆固醇和胆固醇脂在细胞内堆积，导致动脉粥样硬化发生与发展。 高胰岛素血症 Ⅱ型糖尿病患者的外周组织靶细胞对胰岛素的敏感性降低，发生胰岛素抵抗，对胰岛β细胞反馈刺激增强，胰岛素分泌增多，形成高胰岛素血症。高胰岛素血症使肝脏内脂肪合成酶活性加强，游离脂肪酸易转变为VLDL、IDL-C、LDL-C。肝脏中羟甲基戊二酰辅酶A还原酶活性加强，TC合成增多，VLD......阅读全文
糖尿病引起大血管动脉粥样硬化的机理
持续性高血糖 高血糖能升高血液粘滞度和凝固性，促进血小板膜磷脂释放花生四烯酸。从而使TXA2增多，刺激血小板聚集。高血糖对血管内皮细胞有直接损伤作用，进而致使血浆蛋白渗透性增加及血小板凝聚。长期高血糖可使蛋白非酶促糖基化修饰作用，形成高级糖基化终末产物（AGEs），促进动脉粥样硬化形成，同时可
简述糖尿病大血管病变的发病机理
糖尿病大血管疾病的病因是复杂和多因素的，它是由一系列代谢危险因素，如内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、基因表达等相互作用所致，其潜在机制为动脉粥样硬化的加速。高血糖导致血糖过度氧化和晚期糖基化终产物的积累而产生胰岛素抵抗；脂质的过氧化导致动脉壁内形成泡沫细胞；胰岛素抵抗为内皮功能障碍的先兆，其与
压力大引起胃病的潜在机理取得进展
中国科技大学张智及安徽医科大学陶文娟共同通讯在Nature Metabolism 在线发表题为“Brain regulation of gastric dysfunction induced by stress”的研究论文，该研究发现胃直接接受迷走神经背动核(AChDMV)的乙酰胆碱能输入，该输
糖尿病大血管病变的基本介绍
糖尿病是心血管疾病发展的主要危险因素，糖尿病大血管病变（diabetic macrovascular disease）为糖尿病长期并发症之一，包括心血管疾病、脑血管疾病和外周动脉疾病，其中心血管疾病和脑血管疾病约占糖尿病患者死亡的三分之二。 临床证据显示，糖尿病患者患心肌疾病的风险增加2~4倍
怎样预防糖尿病大血管病变？
糖尿病患者常伴有高血压、血脂紊乱等心脑血管病变的重要风险因素。在糖尿病确诊后，应每年进行心脑血管病变风险因素的筛查，如吸烟、高血压、血脂紊乱、腹型肥胖、早发心脑血管疾病的家族史、静息心电图等。临床证据显示，对多重危险因素的综合控制可显著改善糖尿病患者心脑血管病变和死亡发生的危险。因此，对糖尿病大
糖尿病性大血管病变的相关介绍
糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉及周围动脉等动脉粥样硬化。与非糖尿病人群相比，糖尿病人群中动脉粥样硬化症的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。病情较重、病死率高。约70%～80%糖尿病患者死于糖尿病的大血管病变。其中糖尿病合并冠心病、心肌梗死，急性脑血管病是糖尿病
关于糖尿病性大血管病变的分期介绍
临床表现取决于肢体缺血的发展速度和程度。动脉粥样硬化的病变发展缓慢时，可有效建立侧支循环，远端肢体血供得以代偿，组织缺血不明显或程度较轻，临床上可无症状或有轻微症状。如动脉粥样硬化病变发展较快，侧支循环建立不完全，远端肢体缺血明显，临床上可出现明显的缺血症状。按Fontaine分期，将临床表现分
关于糖尿病性大血管病变的基本概述
糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。 (1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至
简述糖尿病性大血管病变的发病人群
糖尿病性大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系尚未完全明了，动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病（主要是２型）人群中的发生率均高于相应的非搪尿病人群。
关于糖尿病性大血管病变的临床分型
根据血管病变部位，可分三型。 Ⅰ型：病变局限于腹主动脉末端及两侧髂总动脉，占5%～10%。如果其远侧动脉无病变，这类患者肢体缺血症状常较轻。 Ⅱ型：病变累及主动脉末端、髂总、骼外及股总动脉，约占25%，症状较Ⅰ型重。 Ⅲ型：腹主动脉末端，髂总或髂外，伴有股腘动脉病变，约占65%。此型中老年
糖尿病性大血管病变的病变累及部位介绍
糖尿病性大中动脉病变与无糖尿病患者相类似，主要病理变化为动脉内膜粥样硬化和纤维化；动脉中层变性、纤维化和钙化。动脉粥样硬化可发生在大动脉如胸腹主动脉、颈总动脉、无名动脉和锁骨下动脉。中等动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉。最常波及的是股动脉、腘动脉、胫前和胫后动脉，其次是肱动脉和桡动脉。动脉分叉开口
糖尿病大血管病变的病变特点及累及部位
心血管疾病：糖尿病所致心血管疾病包括冠心病、心肌梗死、心绞痛、心力衰竭等，常累及冠状动脉。临床表现为胸痛、劳累性呼吸困难、发汗、恶心等。 脑血管疾病：糖尿病所致脑血管疾病包括短暂性脑缺血发作和脑卒中，常累及颈内动脉和椎动脉。临床表现为头部刺痛、偏瘫、失语症等。 外周动脉疾病：糖尿病所致外周动
关于糖尿病性大血管病变的病变特点介绍
糖尿病性大血管病变主要为大中血管动脉粥样硬化，动脉壁中层钙化，内膜纤维增生，致使管腔狭窄，因而其本质上是动脉粥样硬化性闭塞，在病理上很难与非糖尿病患者大血管病变相区别，但在临床发病和流行病学上与非糖尿病患者有区别。 临床上观察到大血管病变常在糖尿病史10～15年时出现症状。流行病学中观察到糖尿
关于主动脉粥样硬化引起的病症介绍
1．主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低，当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽。主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。 2．内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞，在侧枝
关于糖尿病性大血管病变的注意事项介绍
始终要对一个糖尿病病人可能患有心血管病变保持警惕。此外，因为糖尿病病人同时有自主神经病变，心绞痛和心肌梗塞可能因为痛觉的消失而表现为无疼痛的“寂静性”。不幸的是，体格检查不易发现缺血性心脏病。 静息时的心电图对Ⅱ型糖尿病的价值有限；因此对有患大血管病变可能性的患者（如具有很强的家族史、吸烟、高
概述糖尿病性大血管病变的主要病理变化
病变早期呈条纹状、黄白色、稍凸出于内膜表面，宽1～2mm，长数厘米不等，也可呈点状。以后点状逐渐融合、增大成斑块，向血管腔内凸出，大小不等，形成不一。斑块内有大量脂质的巨噬细胞、胆固醇、胆固醇脂、磷脂、甘油三酯、糖蛋白钙盐等沉积，伴有血细胞碎片。平滑肌细胞和弹力纤维细胞大量增殖，内膜、内膜下层及
下肢动脉硬化闭塞症的发病机制
下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化的发病机理复杂，是多种因素长期综合性作用的过程。动脉壁内皮细胞受损、功能改变、渗透性增高，血液中的单核细胞粘附、侵润、进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪斑，血小板聚集也在局部粘附、活化，吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细
研究揭开慢性应激引起DNA损伤机理
过去数年，研究人员虽一直将慢性应激与染色体损伤联系起来，但直至近日，研究人员才发现慢性应激导致染色体损伤的原因。据美国物理学家组织网报道，杜克大学医学中心的研究人员首次发现了一个明确的机制，从DNA(脱氧核糖核酸)损伤的角度解释应激反应。 慢性应激的一个标志即肾上腺素升高。罗伯特·J·莱夫
关于糖尿病引起的白内障的介绍
糖尿病引起的白内障占到白内障患者总数的60%之多，其手术几率比其他白内障患者要高出很多，一般都需要手术治疗。动物实验已经证实，高血糖在体内和体外试验中均可导致白内障。必须引起我们的高度重视。糖尿病性白内障包括真性糖尿病性白内障和糖尿病的老年性白内障。青少年糖尿病患者并发的白内障叫作真性糖尿病性白
血管形状生成的细胞机理揭开
长期受到关注的血管形成机理研究，一直未取得突破。近日，日本熊本大学西山功一主任研究员、东京大学栗原裕基教授等联合宣布，他们利用生物学和数理模型在计算机中模拟出血管生成时控制血管内皮细胞运动的机理。该研究成果近期刊载于科学杂志《细胞报告》电子版上。 生物是以最小机能单位细胞集结而形成的多细胞体
血管运动性鼻炎的发病机理
鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经—血管、神经—内分泌等活动，维持着鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节，一是通过自主神
血管形状生成的细胞机理揭开
长期受到关注的血管形成机理研究，一直未取得突破。近日，日本熊本大学西山功一主任研究员、东京大学栗原裕基教授等联合宣布，他们利用生物学和数理模型在计算机中模拟出血管生成时控制血管内皮细胞运动的机理。该研究成果近期刊载于科学杂志《细胞报告》电子版上。 生物是以最小机能单位细胞集结而形成的多细胞体，
下肢动脉硬化闭塞症的病因及发病机制
病因 流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是：高血压、高胆固醇和吸烟与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。 动脉硬化的发病原因是多源性的据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。 动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发病原因尚未完全清楚在各种病因
血管搏动或波形的改变的机理
由于周围血管征有多种表现形式，其发生机理也不尽相同，导致周围血管征出现的最常见疾病为主动脉瓣关闭不全。当主动脉瓣关闭不全时，心脏代偿性地收缩增强，以便在收缩期有足够的血液射人主动脉乃至全身小动脉，使收缩压上升，脉搏强而有力，出现洪脉。而在心脏舒张期时，由于主动脉瓣关闭不全，主动脉内大量血液反流人
治疗下肢动脉硬化性狭窄的相关介绍
1.保守治疗 保守治疗主要包括药物治疗。 （1）改善不良的生活方式，主要是低盐低脂饮食、减少热量摄入、保持运动、控制体重、保持心情愉快等。 （2）药物治疗，主要是针对病因治疗，如对高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病的控制，减轻及预防全身动脉粥样硬化和下肢动脉硬化性狭窄的进展。
Sci－Rep：高血糖如何引起血管损伤
根据华威大学的研究人员的最新研究，我们人体的血管细胞处理葡萄糖的机制在糖尿病发病过程中变得不受控制。这种紊乱可能与血栓和炎症的形成有关。相关结果发表在最近的《Scientific Reports》杂志上，进一步的研究结果可以帮助确定预防糖尿病并发症引起器官损害的新方法。该研究探讨了正常和高浓度糖葡萄
D阿洛酮糖抗糖尿病的机理
Hossain等开展的OLETF大鼠实验显示，阿洛酮糖组餐后血糖、体重和脂肪得到有效控制，免疫组化结果表明，阿洛酮糖可诱导肝葡糖激酶表达，从而提高肝糖原合成。进一步研究发现，阿洛酮糖可减缓β胰岛细胞的纤维化。将实验时间延长至60周，结果发现D-阿洛酮糖的抗2型糖尿病效果主要是通过维持血糖水平、降低体
弥散性血管内凝血的发病机理
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血
弥散性血管内凝血的发病机理
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血
弥散性血管内凝血的发病机理
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血