PNAS：抑制炎症阻断心肌纤维化
心脏病发作后的组织损伤往往会最终导致心力衰竭，而加州大学Davis分校(UC Davis)的一项新研究，通过抑制一个促炎症的酶阻断了上述组织损伤，此外研究人员还确定了其中的分子机制。文章发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志上。 可溶性环氧化物水解酶sEH，是组织修复相关免疫应答中的关键成员，不过在心脏病发作后，这种酶往往会产生事与愿违的影响。Chiamvimonvat解释道，sEH使促炎症的脂类介质增多，从而引起高水平的炎症，另外这种酶还会引发疤痕组织或者纤维化，最终使心脏功能衰退。研究人员在Nipavan Chiamvimonvat教授的带领下，对sEH抑制剂进行了测试。 “在临床上常常出现这样的现象，心脏病发作的患者一开始治疗效果良好，”致力于研究心脏病生物学机制的Chiamvimonvat说。“但随着时间推移，一些患者的心脏功能持续恶化，导致心力衰竭。” 心力衰竭会逐渐限制全身的氧供......阅读全文
PNAS：抑制炎症阻断心肌纤维化
心脏病发作后的组织损伤往往会最终导致心力衰竭，而加州大学Davis分校(UC Davis)的一项新研究，通过抑制一个促炎症的酶阻断了上述组织损伤，此外研究人员还确定了其中的分子机制。文章发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志上。 可溶性环氧化物水解酶sEH，是组织修复相关免疫应
心肌纤维化
心肌钙化，又称为心肌纤维化，是由中～重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的心肌缺血缺氧所产生的结果，导致逐渐发展为心力衰竭的IHD，即慢性缺血性心脏病。 传统的医学认为人的心肌钙化或者心肌纤维化后，心肌细胞不能再生。
IgE升高通过抑制miR486A5p促进心肌纤维化
心脏纤维化是心脏重构的一个重要特征，是心力衰竭的一个标志。最近的研究表明，IgE升高在病理性心脏重构中起着因果作用。然而，IgE促进心肌纤维化的潜在机制尚未完全阐明。作者的研究表明，升高的IgE通过调节miR-486a-5p及其下游因子，如Smad1，促进病理性心脏纤维化。这些发现为病理性心肌纤
简述慢性心肌炎症状
近年来，由于抗生素的广泛应用，因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少，尤其是慢性心肌炎和风湿性心肌炎发病量明显减少，而感染病毒性心肌炎却日益增多。病毒性心肌炎可由多种病毒感染引起，其中以柯萨基病毒B最常见，水痘、EB病毒也可引起。据调查，约有5%的病毒感染者被感染后可累及心脏而导致心肌发炎。另外，病毒
防治心肌纤维化有了新途径
12月15日，记者从良渚实验室获悉，该实验室研究员张进团队与中国科学院动物研究所博士宋默识研究组合作，首次报道靶向嵌合抗原受体巨噬细胞疗法在治疗心肌缺血再灌注导致的组织损伤和纤维化中的应用潜力。相关论文日前发表于国际学术期刊《循环研究》。心肌缺血再灌注损伤是缺血性心脏病治疗后的一种严重并发症，对心肌
心内膜心肌纤维化的定义
心内膜心肌纤维化（EMF）又称闭塞或缩窄型心肌病，是一种原因不明的地方性限制型心肌病，多见于儿童和青少年，好发于热带地区，流行于中部非洲，温带地区散发，我国北方病例稀少，临床上容易误诊和漏诊。可能是机体对病毒或寄生虫感染产生超敏反应所致。
心肌纤维化的病症临床表现
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张；心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纤维条索或条块，甚至透壁性瘢痕；心内膜增厚并失去正常光泽，有时可见机化的附壁性血栓。光镜下，广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或）肥大，常有部分心肌纤维肌浆空泡化，尤以内膜下区明显，以及陈旧性心肌梗死或瘢
抑制肝纤维化的遗传基因
日本大阪市立大学的研究小组近日宣布，他们通过在小鼠实验中进行特定遗传基因投药，证实了其对肝纤维化的抑制效果。 该校肝胆膵内科副教授村上善基所带领的团队完成了相关实验，具体成果已刊载在美国知名医学杂志《Molecular Therapy》的电子版上。 肝纤维化是一个病理生理过程，是指由各种致病
不仅能治疗囊性纤维化还可以减少炎症！
根据最近一项研究，一种治疗囊性纤维化（CF）的新方法已被证明可以减少炎症，这有可能减少对肺移植的需求并降低死亡风险。 这项研究由爱尔兰皇家外科医学院RCSI的研究人员领导完成，相关结果发表在《American Journal of Respiratory and Critical Care M
心内膜心肌纤维化的治疗方法
内科治疗效果差，外科手术是其主要治疗手段。对病变较轻的EMF患者行心内膜切除加瓣膜成形或置换术可获得良好的效果,对病变重的病例应行心脏移植。
心内膜心肌纤维化的检查方法
1.超声心动图检查右室型表现为右心室心尖部心内膜回声增厚增强、心肌壁厚薄不均，心尖闭塞为实质性回声充填，右室流出道增宽，三尖瓣结构或功能异常，瓣环扩大，瓣叶小，关闭不佳及右房高度扩大。左室型左室内膜回声增厚增强，心尖变性闭塞，二尖瓣关闭不全及左心房轻中度增大。双室型表现两室均有改变，以右室病变为主。
抑制这种炎症蛋白能延长小鼠寿命
科学家研究了促炎蛋白IL11在小鼠中的衰老效应。研究发现，抑制该蛋白能改善老年小鼠的健康，延长它们的寿命。抑制人体内IL11的效应仍有待观察，但已有早期临床试验在测试这种疗法对纤维化肺疾病患者的效果。相关研究7月17日在线发表于《自然》。与健康和寿命相关的生物信号通路常受到衰老的干扰，而促炎信号传导
心内膜心肌纤维化的致病原因
病因不明。属免疫相关心脏疾病。可能与以下原因有关：机体对病毒或寄生虫感染产生超敏反应所致；近年来也有研究称高胆固醇饮食可诱导心肌纤维化；可能与营养不良、缺乏维生素E或色氨酸以及食入过多5-羟色胺等因素有关。
关于心内膜心肌纤维化的简介
心内膜心肌纤维化（EMF）又称闭塞或缩窄型心肌病，是一种原因不明的地方性限制型心肌病，多见于儿童和青少年，好发于热带地区，流行于中部非洲，温带地区散发，我国北方病例稀少，临床上容易误诊和漏诊。可能是机体对病毒或寄生虫感染产生超敏反应所致。
心内膜心肌纤维化的基本信息
别 名闭塞型心肌病、缩窄型心肌病就诊科室心内科多发群体儿童、青少年常见发病部位心脏常见病因不明，可能与机体对病毒或寄生虫感染产生超敏反应，或营养不良、缺乏VE或色氨酸、食过多5-羟色胺等有关。
心内膜心肌纤维化的临床表现
本病缺乏特征性临床表现。本病的基本病理改变是心内膜和内层心肌的纤维化和附壁血栓形成，常伴有不同程度的肌化，导致心内膜的增厚、心壁变硬。根据受累心室不同，本病可分为3个类型：右室型、左室型和双室型，其临床表现不同。1.右室型：主要表现为三尖瓣关闭不全，颈静脉怒张，肝大、腹水，但下肢无或仅有轻度水肿为其
心内膜心肌纤维化的预防和预后
预后早期诊断、早期外科治疗是决定预后的关键因素之一。预防本病并发症多，且预后不佳，应积极预防，进行常规查体。
蛲虫感染引发双侧心衰及心肌纤维化
该病例报道来自最新一期 European Heart Journal 杂志，介绍了一例由蛲虫感染引起的伴有心衰及心肌纤维化症状的吕弗勒综合征病例。 一、病例简介 患者，男，37 岁，务农。近期疑似流感感染，继而出现复发心悸，自感疲劳。实验室检查示嗜酸性粒细胞轻度升高（828/μL），
日本发现中药甘草能抑制内脏脂肪纤维化
日本福山大学研究组，通过动物实验验证了中药甘草能抑制内脏脂肪的炎症和纤维化，该研究成果于15日发表于英国科学杂志电子版上。 内脏脂肪的炎症和纤维化将造成肥胖或引起糖尿病。该研究组将白鼠分成两组，分别使用高脂肪饲料、高脂肪饲料加上异甘草素（Isoliquiritigenin,ILG），饲养了2
关于心内膜心肌纤维化的病因分析
病因不明。属免疫相关心脏疾病。可能与以下原因有关：机体对病毒或寄生虫感染产生超敏反应所致；近年来也有研究称高胆固醇饮食可诱导心肌纤维化；可能与营养不良、缺乏维生素E或色氨酸以及食入过多5-羟色胺等因素有关。
Sci－Rep：鉴别出抑制肝纤维化的特殊激素
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）曾经在全球范围内出现，而且有效的疗法，尤其是针对肝纤维化的疗法可以明显改善患者预后；日前来自日本的研究人员通过研究鉴别出了一种激素介导的机制，其或许能够限制纤维化相关的非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化的发生，相关研究刊登于国际杂志Scientific Reports上，该
抑制心肌细胞坏死的机制被发现
新华网东京9月28日电(记者蓝建中)日本一个研究小组27日发表公报称，他们发现实验鼠罹患心肌梗塞时，激活实验鼠心肌细胞表面的一种蛋白质能够抑制心肌细胞的坏死。 这种蛋白质是日本自然科学研究机构的一个科研小组发现的，被称为“CFTR离子通道”。这种蛋白质被激活时，细胞内的氯离子被释放出来，避
抑制心肌细胞坏死的机制相关研究
日本一个研究小组27日发表公报称，他们发现实验鼠罹患心肌梗塞时，激活实验鼠心肌细胞表面的一种蛋白质能够抑制心肌细胞的坏死。 这种蛋白质是日本自然科学研究机构的一个科研小组发现的，被称为“CFTR离子通道”.这种蛋白质被激活时，细胞内的氯离子被释放出来，避免细胞膨胀坏死。 研究人员发现
简述心内膜心肌纤维化的临床表现
本病缺乏特征性临床表现。本病的基本病理改变是心内膜和内层心肌的纤维化和附壁血栓形成，常伴有不同程度的肌化，导致心内膜的增厚、心壁变硬。根据受累心室不同，本病可分为3个类型：右室型、左室型和双室型，其临床表现不同。 1.右室型：主要表现为三尖瓣关闭不全，颈静脉怒张，肝大、腹水，但下肢无或仅有轻度
关于心内膜心肌纤维化的检查方式介绍
1.超声心动图检查 右室型表现为右心室心尖部心内膜回声增厚增强、心肌壁厚薄不均，心尖闭塞为实质性回声充填，右室流出道增宽，三尖瓣结构或功能异常，瓣环扩大，瓣叶小，关闭不佳及右房高度扩大。 左室型左室内膜回声增厚增强，心尖变性闭塞，二尖瓣关闭不全及左心房轻中度增大。双室型表现两室均有改变，以右
防治心肌纤维化，科学家开发巨噬细胞改造策略
12月5日，记者从良渚实验室获悉，该实验室张进研究员团队与中国科学院动物研究所宋默识博士研究组合作，首次报道靶向嵌合抗原受体巨噬细胞疗法在治疗心肌缺血再灌注导致的组织损伤和纤维化中的应用潜力。相关论文近期在线发表于国际学术期刊《循环研究》。心肌缺血再灌注损伤是缺血性心脏病治疗中的一种严重并发症，影响
组蛋白去乙酰化酶抑制剂的抑制剂作用
IPF是一种慢性进展性、生存期短且病因不明的肺部疾病。肌成纤维细胞活化、增殖、分化是致纤维化的关键因素，转化生长因子β1（ TGF-β1）是主要的促纤维化因子。研究表明TGF-β1在体内外均可促进成纤维细胞分化为肌成纤维细胞（通过 SMAD2、SMAD3磷酸化途径）及上皮细胞转化为间质成分（通过调节
circRNA研究揭示矽肺炎症和肺纤维化的干预靶点
东南大学医学院巢杰教授课题组主要研究方向为肺炎和肺纤维化的机理机制的研究。该课题组利用Arraystar CircRNA芯片研究发现circRNA circHECTD1通过HECTD1/ZC3H12A依赖的泛素化介导SiO2诱导的矽肺中巨噬细胞活化，释放相关炎性因子和纤维化因子，继而影响矽肺纤维化的
circRNA研究揭示矽肺炎症和肺纤维化的干预靶点
东南大学医学院巢杰教授课题组主要研究方向为肺炎和肺纤维化的机理机制的研究。该课题组利用Arraystar CircRNA芯片研究发现circRNA circHECTD1通过HECTD1/ZC3H12A依赖的泛素化介导SiO2诱导的矽肺中巨噬细胞活化，释放相关炎性因子和纤维化因子，继而影响矽肺纤
circRNA研究揭示矽肺炎症和肺纤维化的干预靶点
东南大学医学院巢杰教授课题组主要研究方向为肺炎和肺纤维化的机理机制的研究。该课题组利用Arraystar CircRNA芯片研究发现circRNA circHECTD1通过HECTD1/ZC3H12A依赖的泛素化介导SiO2诱导的矽肺中巨噬细胞活化，释放相关炎性因子和纤维化因子，继而影响矽肺纤