关于糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症的检查介绍
1.血、尿醛固酮水平多数升高，少数正常，且血醛固酮水平呈现与皮质醇一样的昼夜节律，立位4小时后，血醛固酮不升高，反而下降。 2.ACTH兴奋试验。正常人给ACTH后仅出现一过性的醛固酮升高，继而下降。而GRA患者输注ACTH时出现持续性醛固酮增高，直至撤除ACTH后方恢复原来水平。 3.地塞米松抑制试验。地塞米松片每日1～2mg，观察血醛固酮、肾素及高血压、低血钾变化情况，可纠正者为阳性。 4.血浆肾素水平低于正常。 5.血18-羟皮质醇和18-氧皮质醇均升高。 6.血钾常低于正常，少数可正常。 7.肾上腺CT及MRI：常无阳性发现。......阅读全文
治疗原发性醛固酮增多症的简介
1.手术治疗 醛固酮瘤及单侧肾上腺增生首选手术治疗 2.药物治疗 推荐特醛症首选药物治疗。建议安体舒通作为一线用药，依普利酮为二线药物。推荐糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症选用小剂量糖皮质激素作为首选治疗方案。
简述醛固酮增多症的临床表现
1.高血压，血压大多在22．7-28/13．3-18KpA（170-200/100-135mmHg）之间； 2.低血钾性碱中毒，手足搐搦； 3.低血钾性周期性麻痹，多于劳累或服排钾利尿剂后出现，主要累及下肢，亦可累及上肢，严重者影响呼吸肌，吞咽困难； 4.烦渴、多饮、多尿，尤以夜尿增多显著
原发性醛固酮增多症的治疗方法
1.手术治疗 醛固酮瘤及单侧肾上腺增生首选手术治疗 2.药物治疗 推荐特醛症首选药物治疗。建议安体舒通作为一线用药，依普利酮为二线药物。推荐糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症选用小剂量糖皮质激素作为首选治疗方案。
全新肾素醛固酮检测，助力原发性醛固酮增多症诊断
在我国，高血压患病率一直呈增长态势，成人高血压患病率高达33.5%，已有高血压患者突破3.3亿人，且每年以1000万人的速度增长。近年研究表明，大概5%-15%的高血压是由原发性醛固酮增多症（简称原醛症）导致。与同样血压水平的原发性高血压相比，原醛症引发的继发性高血压患者脑中风、心梗的发生机会成倍增
关于获得性循环抗凝物质增多症的检查介绍
一、实验室检查： 1.激活的部分凝血活酶时间凝血时间和血浆复钙时间均有延长。 2.正常全血和血浆不能纠正因循环抗凝物质增多所致的异常凝血象。 3.抗因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和ⅩⅢ抗体使因子ⅧⅨ、Ⅺ和ⅩⅢ的灭活强度增强，使凝血因子剩余活性减低。 4.抗凝血物质测定滴度增高 5.抗体中和试验示因子Ⅷ
关于中性粒细胞增多症的检查介绍
一、实验室检查： 1.外周血 中性粒细胞增高，绝对值>7.5×109/L。 2.中性粒细胞碱性磷酸酶 感染时明显升高，慢性不升高。 3.骨髓象 晚幼粒、杆状核增多。可见中毒颗粒，Dö；hle小体，胞质空泡。 二、其它辅助检查： 根据临床表现、症状、体征可选择心电图、B超、X线、
关于高原红细胞增多症的检查介绍
1.高原红细胞增多症的血象检查 血液中红细胞计数异常升高，血红蛋白浓度也异常升高。我国对高红症的诊断标准是：血红蛋白计数，男性≥200g/L，女性≥180g/L；血细胞比容，男性≥65%，女性≥60%；红细胞计数，男性≥6.5×1012/L，女性≥6.0×1012/L。白细胞总数及分类均在正常
简述假性醛固酮增多症的临床表现
典型的临床表现为高血压、低血钾、代谢性碱中毒。临床表现型受到基因外显率和环境的影响差异很大。 1.高血压 是最早出现的症状，也是最常见的症状，多发于青少年且较严重，患者多以此症状来就诊。 2.低血钾表现 如肌无力、周期性瘫痪、手足抽搐，甚至出现横纹肌溶解（伴有血浆肌酸磷酸激酶升高）、感觉
原发性醛固酮增多症的临床表现
1.高血压 为最早出现症状。多数患者血压大幅升高，但恶性高血压罕见。原发性醛固酮增多症（PA）可能伴随顽固性高血压，其定义为即使坚持使用适当的含利尿剂在内的3种药物治疗方案后血压（BP）仍不达标。但极少数患者可不伴高血压。 2.神经肌肉功能障碍 （1）肌无力及周期性麻痹甚为常见。一般说来血
原发性醛固酮增多症的症状和体征
原发性醛固酮增多症由于肾上腺皮质球状带腺瘤,通常单侧,比较罕见有肾上腺癌或增生.腺瘤在儿童极其罕见,但该综合征有时是儿童肾上腺癌或肾上腺增生的一种类型.由于缺乏11β-羟化酶,先天性肾上腺皮质增生的临床特征也摹拟该征.儿童中巴特尔(Bartter)综合征的高醛固酮和低血钾与醛固酮增多症的区别是无
简述先天性醛固酮增多症的并发症
有少数病人无明显症状(10%小儿37%成人)，常因其他原因就诊时发现并发症： 电解质紊乱并发高尿酸血症、肾钙化，痛风肾结石和肠梗阻及精神幼稚儿童型主要并发症为发育障碍、维生素D缺乏病、智力低下及特殊面容严重者可出现进行性肾功能衰竭等。
临床化学检查方法介绍地塞米松抑制醛固酮试验介绍
地塞米松抑制醛固酮试验介绍： 地塞米松抑制醛固酮试验是通过下述原理进行的，在原发性醛固酮增多症中，有一种特殊类型称为糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。具有下列特点：(1)临床表现与经典的原发性醛固酮增多症相同;(2)患者的年龄轻，大多数在20岁以前发病;(3)有家族性罹患的倾向;(4)病理基础为双侧
关于传染性单核细胞增多症的检查
血白细胞总数正常、升高或减少，可先正常或减少，1周末升高，淋巴细胞增多，血涂片中异型淋巴细胞比例≥10%。血清EB病毒抗体测定，早期抗原（EA）-IgG效价≥1：20，病毒衣壳抗原（VCA）-IgM阳性或效价≥1：10，VCA-IgG效价≥1：160，或VCA-IgG在恢复期比急性期升高4倍以上
关于单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症的检查介绍
单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症轻症只有微热、疲倦及轻微干咳等，重者可发高热、阵发性咳嗽及哮喘等急性症状严重时，偶可发生呼吸衰竭。胸部有湿性或干性啰音，有时叩诊可得浊音。脾脏可稍肿大。嗜酸细胞增多，有时高达60%～70%，较正常嗜酸细胞大，并含有大型颗粒。伴发全身血管炎之重症患儿可呈多系统损害。 临床
关于小儿遗传性球形红细胞增多症的检查项目介绍
1.血象 轻、中度或重度贫血均可发生，也可无贫血。网织红细胞计数增高，约为5%～20%，最低2%，也有高过20%者。白细胞计数正常或稍增，在溶血危象时可增高，血小板数正常。再生障碍危象时，贫血加重，甚至全血细胞减少，网织红细胞计数也减少。 2.骨髓象 红细胞系统增生极度活跃，以中晚幼红细胞
关于小儿传染性单核细胞增多症的检查项目介绍
1.血象 白细胞计数正常或轻度增高，大多在20×109/L以下，少数也可降低。早期中性粒细胞增加，以后淋巴细胞增高，可达60%～97%，且有10%以上为异型淋巴细胞。异型淋巴细胞可在病后4～5天开始出现，7～10天达高峰，少数慢性病程者仍可在数周后被检出。 2.骨髓淋巴系 白细胞计数正常或
关于良性红细胞增多症的检查治疗介绍
1、检查 血象检查显示红细胞增多，血红蛋白最高可达200g/L以上，红细胞压积增加，白细胞和血小板正常。血清促红细胞生成素（EPO）正常，JAK2基因和其他骨髓增殖性肿瘤驱动基因阴性。 2、治疗 对于血容量减少所致的红细胞增多者，主要应对其病因进行治疗，同时根据病情补充血容量。对于体质性患
关于原发性肾素增多症的检查介绍
1. 尿液检查 有蛋白尿，无细胞成分。 2. 生化检查 低血钾、高血钠、高尿钾。 3. 血浆肾素活性 肾素活性增高，大多数血管紧张素I为27.4～45.0pg/(ml·h)，最高达430pg/(ml·h)。 4. 血、尿醛固酮测定 往往增高。 5.核素扫描 肾上腺131I-胆固
原发性醛固酮增多症的诊断及鉴别诊断
诊断 根据临床表现和特殊实验室检查，原发性醛固酮增多症的定性诊断并不困难。定位诊断包括肾上腺CT、双侧肾上腺静脉采血、基因检测等。 鉴别诊断 主要应与继发性醛固酮增多症相鉴别，包括肾血管狭窄性高血压、恶性高血压、肾性高血压等。继发性醛固酮增多症血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均明显升高，鉴别并不
简述原发性醛固酮增多症的临床表现
1.高血压 为最早出现症状。多数患者血压大幅升高，但恶性高血压罕见。原发性醛固酮增多症（PA）可能伴随顽固性高血压，其定义为即使坚持使用适当的含利尿剂在内的3种药物治疗方案后血压（BP）仍不达标。但极少数患者可不伴高血压。 2.神经肌肉功能障碍 （1）肌无力及周期性麻痹甚为常见。一般说来血
概述先天性醛固酮增多症的发病机制
发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说： 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。 3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。 4.髓襻升支厚壁
简述先天性醛固酮增多症的诊断要点
1.低钾血症(1.5～2.5mmol/L)。 2.高尿钾(>20mmol/L)。3.代谢性碱中毒(血浆HCO3->30mmol/L)。 4.高肾素血症。 5.高醛固酮血症 6.对外源性加压素不敏感。 7.肾小球旁器增生。 8.低氯血症(尿氯>20mmol/L)。 9.血压正常。
地塞米松抑制醛固酮试验的介绍
地塞米松抑制醛固酮试验是通过下述原理进行的，在原发性醛固酮增多症中，有一种特殊类型称为糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。具有下列特点：(1)临床表现与经典的原发性醛固酮增多症相同；(2)患者的年龄轻，大多数在20岁以前发病；(3)有家族性罹患的倾向；(4)病理基础为双侧肾上腺皮质增生；(5)ACT
关于遗传性球形红细胞增多症的诊断检查
1.检验需测红细胞计数及血红蛋白量,网织红细胞计数。血涂片注意深染小球形红细胞的百分率及嗜多色性红细胞。骨髓涂片细胞形态学检查,注意幼红细胞增生情况；有溶血危象时贫血可急剧加重；再生障碍危象时全血细胞减少,网织红细胞消失,骨髓呈暂时性全面抑制。可作红细胞渗透脆性试验及孵育后脆性试验、自溶试验及纠
可疑阻塞性睡眠呼吸暂停患者对原发性醛固酮增多症的...
可疑阻塞性睡眠呼吸暂停患者对原发性醛固酮增多症的前瞻性筛查 一些研究已经证明阻塞性睡眠呼吸暂停和原发性醛固酮增多症(PA)之间存在双向关系；然而，这些研究中的许多仅限于已知的阻塞性睡眠呼吸暂停、高血压或PA患者。 近日，心血管权威杂志Hypertension上发表了一篇研究文章，研究人员旨在评估
假性醛固酮减少症的检查
1.生化改变为低钠、低氯和高钾血症，部分病人可有酸中毒；同时存在有高肾素血症和高血浆醛固酮活性。尿中醛固酮排量增大，但尿17酮及17羟类固醇及ACTH试验正常。 2.其他辅助检查：常规X线及B超检查。
关于老年真性红细胞增多症的检查方式介绍
1.血液静脉血呈特征性的暗、浓红色。红细胞容积明显增加，男性≥36ml/kg，女性≥32ml/kg(正常男性28.27±4.11ml/kg，女性24.21±2.59ml/kg，铬标记红细胞法)。约2/3病例的血浆容积低于正常值的下限，未见超过正常值。血液黏滞性比正常高5～8倍。血液比重增高达1.
关于小儿特发性尿钙增多症的检查介绍
1.尿检 尿分析可有镜下血尿、尿白细胞计数增多、无蛋白尿或仅轻度无管型尿，可见草酸钙和（或）磷酸盐结晶，尿pH测定有助于鉴别分析尿结晶的性质，小儿可表现尿浓缩功能受损。 2.其他检查 有条件者可作钙负荷试验以鉴别是吸收型还是肾漏型。
关于肥大细胞增多症的检查诊断介绍
检查 组织活检可见组胺含量极高，与肥大细胞聚集程度相一致，全身性肥大细胞增多症时，尿内组胺及其代谢产物含量也高，血浆内组胺可升高，有报道血浆内类胰蛋白酶，肝素，前列腺素D2（PGD2）浓度升高，所有皮肤损害的组织病理学表现为肥大细胞浸润，只是位置和数量不同，肥大细胞的特征为在细胞质内有异染性颗
关于肺嗜酸性粒细胞增多症的检查介绍
1.血常规检查 血嗜酸粒细胞比例增大，常超过20%。嗜酸粒细胞显著增多，白细胞总数增加。由丝虫感染引起者，血中可查到微丝蚴。 2.免疫学检查 部分患者血清lgE、lgG升高；丝虫感染引起者血清对丝虫抗原的补体结合试验阳性；曲霉菌引起者，以曲霉菌抗原作皮试常可见立即型和迟缓型的双相阳性反应。