关于肾积脓的发病机制介绍
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾积脓时患者表现为发热、不适和肾区肿块。如果为完全梗阻，尿液检查将无异常。......阅读全文
慢性输卵管积脓的相关介绍
但输卵管积脓既可能是一种急性炎症病变，也可能表现为慢性炎症。但慢性输卵管积脓亦有反复急性发作，故两者有时难以截然分开。 慢性输卵管积脓时，输卵管增粗，管腔中含有黏厚的脓性分泌物，管壁由于纤维组织增生而肥厚，黏膜表面灰白呈颗粒状或光滑而有光泽，皱襞萎缩，甚至完全消失。由于输卵管周围炎的存在，输卵
肾下垂的发病原因及发病机制
发病原因 肾下垂的发生可能与肾窝浅肾蒂长肾周脂肪减少肾周结缔组织松弛腹压增加(如慢性咳嗽便秘)或腹压突然减少(如分娩)损伤(如由高处跌下或躯体受到剧烈震荡)久坐久站等诸多因素有关可能是单个因素但大多是几个因素共同作用的结果 发病机制 肾下垂可牵拉肾血管或使其扭曲从而造成肾血液供应障碍导致肾
关于的发病机制介绍
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
肾静脉血栓的发病机制
肾静脉血栓的发生机制主要有凝血因子的合成过多和灭活不足，以及纤维溶解系统活性下降，血小板数量增加活性增强血管内皮细胞功能异常等。这些因素常常共同存在，彼此影响互为因果，处于极其复杂的动态变化之中。下面以肾病综合征为例探讨肾静脉血栓形成的机制。 1.凝血与抗凝系统肾病综合征时大量蛋白质随尿液排出
简述肾乳头坏死的发病机制
肾乳头坏死的主要发病机制可能是由于各种病因所致的肾髓质血流量不足导致缺血性坏死。如糖尿病引起的微血管病变或镰状细胞病引起的血流障碍等。 本病的发生与肾脏髓质锥体血供的解剖生理特点及肾缺血髓质乳头血管病变与感染有关肾脏血流量的85%～90%分布在皮质髓质仅占10%～15%，越近肾乳头血供越少且皆
脓毒症的发病机制及临床表现
发病机制 脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可
输卵管积脓影响生育的相关介绍
输卵管积水是由于输卵管伞端的梗阻形成的，而输卵管伞端的梗阻是由于病原体感染引起输卵管炎症造成的，由于细菌的感染，白细胞的浸润形成内膜肿胀、间质水肿、渗出，输卵管粘膜上皮脱落。又由于周围纤维组织的增生包裹和肉芽组织的机化使粘膜粘连或伞端粘连，导致输卵管不通，当输卵管伞端粘连时，就形成了伞端的梗阻。
输卵管积脓的概述
输卵管囊肿的形成是由于输卵管受病原体感染以后，由于体内白细胞的浸润形成内膜肿胀、间质水肿、渗出，导致输卵管粘膜上皮脱落，如果输卵管急性期炎症没有到医院及时的治疗就容易形成输卵管积脓。输卵管的积脓伴随着炎症消退之后，脓液也逐渐被吸收，腔内积液由脓性变为浆液性，这就成为输卵管囊肿。 单单的输卵管积
输卵管积脓的危害
危害1）不孕。输卵管的正常功能对受孕有着极重要的作用，它可以捕捉从卵巢排到腹腔成熟的卵子，并提供精子上行的通道，使精子在输卵管壶腹与卵子相遇受精。如果输卵管发生积脓，精子无法到达与卵子相遇的地方，从而导致无法受孕。 危害2）宫外孕。正常情况下，输卵管通过纤毛的摆动及输卵管平滑肌的蠕动，把受精卵
输卵管积脓的检查
1、输卵管造影：是确诊输卵管积水的最简便可靠的方法，x线显示，输卵管全程显影并见伞端曾粗扩张，20分钟后延迟片示双侧输卵管残留影，盆腔内无造影剂弥散。 2、超声诊断：某些输卵管积水可以在超声上显示出来，但是超声只能提示有液性暗区而不能最终确诊是否有积水，多在验证的急性期显示出来，超声示子宫一侧
输卵管积脓的病因
1、发生慢性输卵管炎时，输卵管伞端可以因炎症而粘连闭锁，输卵管管腔内的漏出液、渗出液逐渐积聚而成积水。 2、原来管腔内的脓细胞及坏死组织分解后被吞噬细胞根除，脓液逐渐转为清亮水样液。也有的输卵管积水并不是由输卵管炎症引起，而是继发于输卵管绝育术后。
巯甲丙脯酸肾损害的发病机制介绍
ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面： 1.血流动力学的改变 肾内血管紧张素Ⅱ可影响肾血管紧张度，引起入球及出球小动脉收缩，导致肾血流量减少，保证循环血量及维持血压。ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成，使其作用降低，与入球小动脉相比，出球小动脉阻力降低更为明显，使肾小球血流量更为减少，导
肝硬变性肾损害的发病机制
与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆
简述肾性失镁的发病机制
本病系多种病因所致，故发病机制尚未阐明一般认为与遗传有关的肾性失镁为多基因缺陷所致肾小管功能障碍，而继发性原因所引起的肾性失镁，其发病机制可因其根底病不同而各异。如醛固酮增多症所致肾性失镁，其发病可能为醛固酮通过抑制重吸收或通过容量扩张，使尿中钠、镁滤过量增加，钠、镁到达远端小管的量增加而在远端
小儿肾母细胞瘤的发病机制
肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。
实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍奇金
输卵管积脓的鉴别诊断
输卵管囊肿的形成是由于输卵管受病原体感染以后，由于体内白细胞的浸润形成内膜肿胀、间质水肿、渗出，导致输卵管粘膜上皮脱落，如果输卵管急性期炎症没有到医院及时的治疗就容易形成输卵管积脓。输卵管的积脓伴随着炎症消退之后，脓液也逐渐被吸收，腔内积液由脓性变为浆液性，这就成为输卵管囊肿。 单单的输卵管积
输卵管积脓的症状表现
一般来说急性和慢性输卵管发炎的症状会略有不同，下面详细介绍一下： 症状一：急性发作的下腹痛，坠胀；尿频尿痛；阴道排液脓血状；可伴寒战发热，还可能有腹胀、便秘或腹泻。若在月经期或流产后发病，则流血量增多，经期延长。追问可能有妇科病或性病接触史等。 症状二：慢性输卵管发炎可无明显不适而以原发或继
怎样检查输卵管积脓？
1、输卵管造影：是确诊输卵管积水的最简便可靠的方法，x线显示，输卵管全程显影并见伞端曾粗扩张，20分钟后延迟片示双侧输卵管残留影，盆腔内无造影剂弥散。 2、超声诊断：某些输卵管积水可以在超声上显示出来，但是超声只能提示有液性暗区而不能最终确诊是否有积水，多在验证的急性期显示出来，超声示子宫一侧
关于竹节脊柱的发病机制介绍
竹节脊柱的病因目前尚未完全阐明，近年来，分子模拟学说(molecularmimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节。流行病学调查结合免疫遗传研究发现，HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上，证明AS与遗传有关。大多数学者认为其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。
关于副伤寒的发病机制介绍
副伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等
关于惊恐障碍的发病机制介绍
1.神经生物学假说 German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中，这些反应是由脑内的恐惧网络传递的，后者以杏
关于胃胀的发病机制介绍
1、胃肠道内气体排出障碍。 2、胃肠道中气体吸收障碍。正常情况下，腹腔内大部分气体，经肠壁血管吸收后，由肺部呼吸排出体外。有些疾病，肠壁血液循环发生障碍，影响肠腔内气体吸收，从而引起腹胀。 3、吸入空气。吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气，而引起肠胀气。因某些原因，肠蠕动功能减弱或消失
关于子宫纵膈的发病机制介绍
子宫纵膈是先天发育中，双副中肾管融合中受阻所致。子宫纵膈和双角子宫的发生率为5%，子宫纵膈使子宫腔的对称形态发生改变，干扰正常生育功能。纵膈子宫即使怀孕，其胎儿在子宫内发育迟缓和胎儿子宫内死亡的发生率也较高。 胚胎正常发育时，于妊娠19～20周，两侧苗勒管融合形成的子宫内中膈将被完全吸收而消失
小儿肾母细胞瘤的发病原因及发病机制
发病原因 肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。 肾母细胞瘤的发病原因尚不明了，有一定的家
简述肾前性急性肾衰的发病机制
急性肾功能衰竭的发病机制十分复杂，仍未完全阐明。传统的认识大多停留在细胞水平，即由于各种肾缺血(或中毒)因素而导致肾小管堵塞、肾小管液回漏、肾血管血流动力学的改变以及肾小球通透性改变，但均难于圆满解释急性中毒后肾功能骤退的原因。近10年来，对急性肾功能衰竭的发病机制在细胞生物学及分子水平上对急性
肾绞痛的发病机制及临床表现
发病机制 主要有以下二种： 1.结石在肾盂、输尿管内急促移动或突发嵌顿，导致上尿路急性梗阻，由于管腔内壁张力增加，这些部位的疼痛感受器受到牵拉后引起剧烈疼痛； 2.输尿管或肾盏壁水肿和平滑肌缺血使炎症递质增加，激活了更多的疼痛感受器，进一步加重了痛感。 临床表现 急性肾绞痛的典型临床表
概述小儿肾母细胞瘤的发病机制
肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。 1.病理改变
肾髓质囊性病的病因及发病机制
病因 与常染色体隐性遗传病或常染色体显性遗传有关，也有其他不明因素。 发病机制 本病发病机制未明。可能是由集合管囊状扩张而形成海绵状囊形腔
肾性高血压病的发病机制
1.动物实验研究 1934年Goldblatt等首次对狗实验研究，采用钳夹双侧肾动脉引起的高血压，建立了肾性高血压的基本模型，钳夹单侧肾动脉仅产生短暂的高血压，为了建立持久性高血压模型，后来采用了钳夹双侧肾动脉或钳夹一侧肾动脉，切除对侧肾脏进行实验研究，Edmunds等认为，羊与大鼠对二肾一夹