关于胃胀的发病机制介绍

1、胃肠道内气体排出障碍。 2、胃肠道中气体吸收障碍。正常情况下,腹腔内大部分气体,经肠壁血管吸收后,由肺部呼吸排出体外。有些疾病,肠壁血液循环发生障碍,影响肠腔内气体吸收,从而引起腹胀。 3、吸入空气。吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气,而引起肠胀气。因某些原因,肠蠕动功能减弱或消失,所以肠腔内的气体排不出体外,因而引起腹胀。 4、食物发酵。正常情况下,回肠下端和升结肠有大量细菌存在。如果食糜在这段肠子里,因某种原因停留时间过长,在细菌的作用下,可以引起食糜发酵,产生大量的气体, 引起腹胀。......阅读全文

关于胃胀的发病机制介绍

  1、胃肠道内气体排出障碍。  2、胃肠道中气体吸收障碍。正常情况下,腹腔内大部分气体,经肠壁血管吸收后,由肺部呼吸排出体外。有些疾病,肠壁血液循环发生障碍,影响肠腔内气体吸收,从而引起腹胀。  3、吸入空气。吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气,而引起肠胀气。因某些原因,肠蠕动功能减弱或消失

关于胃胀的缓解方法介绍

  1、喝醋:用一汤匙纯的苹果醋加一杯水,在正餐时啜饮,有助消化。也可以早晨起床时先喝一杯柠檬水,它也有治疗及清血的作用。  2、嚼米汤:米汤及大麦粥对胀气、排气及胃灼热等毛病有效。用5份的水加一份的米(谷子或大麦),煮沸10分钟。盖上锅盖再慢炖50分钟。过滤,冷却后,一天喝数次。  3、适量摄取高

关于胃胀的饮食禁忌介绍

  胃胀气的主要原因是消化系统无法吸收某类碳水化合物。例如,豆类容易引起胀气,甘蓝菜、绿花椰菜、洋葱、白花椰菜、全麦面粉、白萝卜、香蕉等也容易产生胀气。此外,柑橘类水果、添加甜味剂(山梨糖醇)的饮料和甜点等也会加重胃胀的症状。以上这些食物引发胀气的效果会因个人体质而有所差异,因此患者应当由个人经验观

关于胃胀疾病治疗的介绍

  治疗胃胀的常用药主要是为了加强胃动力,但是长期服用会造成人体的依赖性,同时药物是化学合成的,对人体存在着或多或少的副作用。  其实治疗胃胀最主要的还是要在生活中注意保养,避免摄食刺激性和对身体敏感的食物,同是饮食方面要有规律,细嚼慢咽,戒烟少酒;情绪稳定,放松精神,适量运动,劳逸结合。另外呢在营

关于胃内隔膜的发病机制介绍

  隔膜多位于幽门前1.5~3cm处或接近幽门处,也可有两个隔膜,另一个在幽门远端数厘米处。隔膜上常有孔,直径1~3cm,隔膜厚2~3mm,由黏膜、黏膜下层和肌层组成。如无孔则出现胃内梗阻和闭锁。

关于胃胀的基本信息介绍

  胃胀,病名,胀病之一。主证胀满、胃脘痛。引起胃胀的原因有各种各样,如,生活作息不规律,饮食不卫生等。  胃的生理功能主要是:暂时储存食物和消化食物。食物由胃进入小肠的过程称为胃的排空。一般在食物入胃后5min就开始有部分排入十二指肠。不同的食物排空的速度不同,混合食物由胃完全排空通常需要4~6h

关于胃内隔膜的发病因及发病机制介绍

  发病原因  由于先天发育异常,胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5~3cm处,或接近幽门处,也有时同时发生两个,另一个距幽门数厘米处远在十二指肠,将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔,孔的直径为3~10cm,如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2~3mm,由黏膜、黏膜下组织和肌

关于胃胀的饮食注意事项介绍

  保持生活规律,饮食定时定量,易消化,进食细嚼慢咽、不易过饱,忌生冷与刺激性食物等。另外,保持良好的情绪,放松精神,适量运动,对功能性消化不良引起的腹胀很重要。  A、不宜搭配的食物:食物搭配不良会带来消化问题,例如蛋白质与淀粉就不是好搭档,蔬菜与水果也是不佳的组合,牛奶不宜与三餐同时用,糖不要与

关于胃反应性淋巴增生的发病机制介绍

  幽门螺旋杆菌和菌体产物作为一个抗原刺激物,可以激活人类的单核-巨噬系统,使胃黏膜中过氧化物、白介素-1、肿瘤坏死因子-α等细胞因子分泌增加,从而使黏膜发生炎症反应。而且,胃反应性淋巴增生在组织学研究中,发现有淋巴滤泡形成以及淋巴细胞和浆细胞的增生,这在Hp相关性胃炎中也能看到。根除Hp后这些改变

关于胃内隔膜的发病机制及诊断介绍

  发病机制  隔膜多位于幽门前1.5~3cm处或接近幽门处,也可有两个隔膜,另一个在幽门远端数厘米处。隔膜上常有孔,直径1~3cm,隔膜厚2~3mm,由黏膜、黏膜下层和肌层组成。如无孔则出现胃内梗阻和闭锁。  症状诊断  隔膜孔较大,足以通过食物,可无症状。隔膜孔较小或继发炎症引起黏膜水肿使孔狭窄

关于胃胀的形成病因分析

  引起胃胀的主要原因有以下几个方面:  1.忧 思 恼怒 生气也会损伤胃。  2.饮食不卫生。有些病菌于肠道中会产生毒素,造成急性胃肠炎等胃肠道疾病。  3.饮水量太少或纤维素食物进量太少造成便秘 胀气。  4.生活作息不正常。还可能定时定量,造成肠道过于饥饿或过于饱食,导致肠道动作异常,长期可以

关于胃反应性淋巴增生的发病因及发病机制介绍

  发病原因  胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似,大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说,它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生,或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明,它与幽门螺旋杆菌(Helicobact

胃瘫的发病机制

  胃的正常运动功能包括容纳食物,调节胃内压,推进、搅拌、研磨食物等,其动力是由 胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外,主要受神经及体液的调整。  本病发病机制尚未完全明确,可能的原因有多种,如术中麻醉药物的直接抑制作用,精神紧张,吻合口水肿,输出袢痉挛、水肿,长期应用抑

关于胃十二指肠溃疡的发病机制介绍

  十二指肠溃疡的发病机制比较复杂,但可概括为两种力量之间的抗衡,一是损伤粘膜的侵袭力,二是粘膜自身的防卫力,侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时,就会产生溃疡。所谓损伤粘膜的侵袭力,主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用,特别是胃酸,其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等,也具有侵袭作用。粘膜防卫

怎样预防胃胀疾病?

  1.胃肠减压:将一条胃管经鼻腔或口腔送入胃肠,再在管外边接上一个抽吸降压的装置,通过这个装置能把胃肠道里的气体和液体抽吸出来,减轻胃肠道的压力,使胃肠肌肉得以休息,等待恢复功能。  2.经常通便:如果大便秘结,可将药液挤入直肠内,这样可以排出大便和气体,降低结肠内压力。如果通便不成功,可将一肛管

关于的发病机制介绍

  正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等,绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70~200mg/d)、组氨酸(10~300mg/d)、牛黄酸(85~320mg/d)、甲基组氨酸(50~210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。  在多

胃脂肪瘤的发病机制

  胃脂肪瘤可发生于胃体和胃窦,以胃窦部多见,90%源于黏膜下生长,肿瘤向胃腔突出形成胃内型;10%于浆膜下生长,向胃外腹腔内突出形成胃外型。  1.大体观察:80%~90%的胃脂肪瘤为单个肿瘤,10%~20%可多发,肿瘤常为无蒂的球形肿块,亦可呈分叶状,少数病例可有蒂,多发性胃脂肪瘤肿瘤间可以有连

胃瘫的发病机制及诊断标准

  发病机制  胃的正常运动功能包括容纳食物,调节胃内压,推进、搅拌、研磨食物等,其动力是由 胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外,主要受神经及体液的调整。  本病发病机制尚未完全明确,可能的原因有多种,如术中麻醉药物的直接抑制作用,精神紧张,吻合口水肿,输出袢痉挛、水肿

胃瘫的临床特征及发病机制

  临床特征  病人多于术后数日内停止 胃肠减压、进食流质或由流质饮食改为半流质饮食后出现上腹饱胀不适、 恶心、呕吐及 顽固性呃逆等 症状,一般 疼痛不明显,食后吐出大量胃内容物,可含有或不含有 胆汁,吐后症状暂时 缓解,胃肠减压抽出大量液体,每日1000-3000ml。胃瘫发生时,小肠及 结肠动力

关于胃内隔膜的发病原因介绍

  由于先天发育异常,胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5~3cm处,或接近幽门处,也有时同时发生两个,另一个距幽门数厘米处远在十二指肠,将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔,孔的直径为3~10cm,如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2~3mm,由黏膜、黏膜下组织和肌层组成。隔膜

肝癌引起的胃胀的原因分析

核心提示: 肝癌引起的胃胀可能是由于癌细胞扩散造成的。肝癌疾病发生后带来的问题有很多,胃胀只是其中的一种情况,可能还会有更多的问题发生,具体处理的方式和原则非常关键,希望患者能了解一些改善的方法。        肝癌疾病是一种比较复杂的疾病,肝癌疾病发生后会有很多的症状,患者需

关于肝气犯胃的病因机制介绍

  生理情况下,肝的疏泄功能可以促进脾胃的运化,脾胃的运化功能又有助于肝的疏泄,两者相互依赖,相互协调。疾病情况下,两者亦相互影响,如抑郁伤肝,肝失疏泄,横逆犯胃,胃失和降,引起肝气犯胃证;若胃气先虚,肝气相对偏盛,乘之于脾胃,也可引起肝气犯胃证。前者为木旺乘土,后者为土虚木乘。

关于胃反应性淋巴增生的发病因介绍

  胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似,大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说,它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生,或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明,它与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pyl

胃恶性淋巴瘤的发病机制

  原发性胃淋巴瘤可发生于胃的各个部位多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。病变通常较大,有时可呈多中心性开始常局限于黏膜或黏膜下层,可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器,并常伴胃周淋巴结转移因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。[1]  1.大体形态特征

胃脂肪瘤的病因及发病机制

  病因  脂肪组织发生于胚胎第14周,第24周时已基本形成脂肪小叶结构。脂肪细胞的发育过程分为四个阶段:原始间质细胞、前脂肪细胞、成脂肪细胞和成熟脂肪细胞。脂肪瘤中可出现上述各个不同发展阶段的脂肪细胞,但主要为成熟脂肪细胞组成。  发病机制  胃脂肪瘤可发生于胃体和胃窦,以胃窦部多见,90%源于黏

简述胃幽门螺旋杆菌的发病机制

  是多种因素共同作用的结果,如细菌的鞭毛、黏附素、尿素酶、蛋白酶、空泡毒素、内毒素等的协同作用。  其中,大量活性很高的尿素酶将尿素分解成氨和二氧化碳。氨可以中和胃酸,从而使这种细菌能够在酸度很高的胃内生存。尿素酶和氨的积聚还能损伤胃粘液层和黏膜细胞,破坏黏液-碳酸氢盐屏障,致使质子向黏膜反流,从

关于胃十二指肠溃疡急性穿孔的发病机制

   1.发生部位 典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%),最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多,占50%;其次为后壁占23%;下壁占22%;上壁最少,占5%偶可前后壁均有十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的,必需考虑是非典型的十二指

关于竹节脊柱的发病机制介绍

  竹节脊柱的病因目前尚未完全阐明,近年来,分子模拟学说(molecularmimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节。流行病学调查结合免疫遗传研究发现,HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上,证明AS与遗传有关。大多数学者认为其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。 

关于副伤寒的发病机制介绍

  副伤寒杆菌由口入胃,如未被胃酸杀死则进入小肠,经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖,再经门静脉或胸导管进入血流,形成第一次菌血症。如机体免疫力弱,则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖,至潜伏期末再次大量侵入血流,形成第二次菌血症,开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等

关于子宫纵膈的发病机制介绍

  子宫纵膈是先天发育中,双副中肾管融合中受阻所致。子宫纵膈和双角子宫的发生率为5%,子宫纵膈使子宫腔的对称形态发生改变,干扰正常生育功能。纵膈子宫即使怀孕,其胎儿在子宫内发育迟缓和胎儿子宫内死亡的发生率也较高。  胚胎正常发育时,于妊娠19~20周,两侧苗勒管融合形成的子宫内中膈将被完全吸收而消失