关于子宫纵膈的发病机制介绍
子宫纵膈是先天发育中，双副中肾管融合中受阻所致。子宫纵膈和双角子宫的发生率为5%，子宫纵膈使子宫腔的对称形态发生改变，干扰正常生育功能。纵膈子宫即使怀孕，其胎儿在子宫内发育迟缓和胎儿子宫内死亡的发生率也较高。 胚胎正常发育时，于妊娠19～20周，两侧苗勒管融合形成的子宫内中膈将被完全吸收而消失。如果吸收过程受到内外因素影响而发生障碍，则可造成不同程度的子宫纵膈。近年认为细胞凋亡是胚胎期子宫中膈吸收机制之一。通过单克隆抗体和免疫组化分析发现：纵膈子宫上未发现调控凋亡的蛋白(Bcl一2)。因此，Bcl一2的缺失导致胚胎期子宫中膈的吸收障碍。......阅读全文
关于子宫纵膈的发病机制介绍
子宫纵膈是先天发育中，双副中肾管融合中受阻所致。子宫纵膈和双角子宫的发生率为5%，子宫纵膈使子宫腔的对称形态发生改变，干扰正常生育功能。纵膈子宫即使怀孕，其胎儿在子宫内发育迟缓和胎儿子宫内死亡的发生率也较高。 胚胎正常发育时，于妊娠19～20周，两侧苗勒管融合形成的子宫内中膈将被完全吸收而消失
关于子宫纵膈的处理介绍
1、孕期处理： 纵膈子宫妊娠流产与早产率高，应加强监护，严格观察有无宫颈功能不全，如有无痛性宫颈展平或开大，应行宫颈环扎术。孕期检查胎盘附着部位，早期发现前置胎盘。 2、分娩期： 纵膈子宫可阴道分娩，如有继发宫缩无力、第二产程延长，应做阴道检查，是否有阴道纵膈，子宫纵膈达宫外口，阻碍产程进
关于子宫纵膈的危害介绍
子宫纵膈病者在临床下多无症状，部分病人可伴有月经增多；但大多数子宫纵膈有反复性流产、不孕、早产及胎位异常的病史，有的是在做剖宫产手术或行人工流产刮宫术中发现；其次部分病人在接受盆腔检查时发现阴道纵隔，医师进一步检查发现中纵隔子宫。纵膈子宫即使怀孕，其胎儿宫内发育迟缓和胎儿宫内死亡的发生率也较率，
关于子宫纵膈的饮食注意介绍
子宫纵膈手术后饮食多吃流质、半流质的食物，以利于消化，如藕粉、橘汁等，或选用瘦肉或鲜鱼熬汤，既能保证营养又能增进食欲，病人就会很快康复。进食不宜过早。一般在肛门排气后开始喝少量水，如无不适，可吃流食，如米汤、菜汤等，以后逐渐过渡到软食和普通食物。 大部分人常以高蛋白质、高热量的饮食为主，忽略了
关于子宫纵膈的术后护理介绍
1、要想子宫纵膈手术后能够很快的恢复，进食时间不宜过早，非消化道手术者，一般在手术后6小时患者应食用营养丰富、易于消化的食物。 2、子宫纵膈手术后要注意多吃流质、半流质的食物，以利于消化，如藕粉、橘汁等，或选用瘦肉或鲜鱼熬汤，既能保证营养又能增进食欲，病人就会很快康复。 3、在日常，大部分人
关于子宫纵膈的基本信息介绍
子宫纵膈是子宫先天发育过程中，腔化不全的表现，表现为宫底有一个结缔组织为主的脊突向宫腔，双宫角深邃，宫腔容积比较小,多囊卵巢综合症患者多并发纵隔，通过阴道四维彩超冠状面成像和动态数字化子宫输卵管造影可以看到水平位时宫底下陷，确诊依靠宫腔镜。 大纵膈会导致不孕，就像宫腔里放个“肉环”，相当于放有
治疗子宫纵膈的相关信息介绍
1、宫腹腔镜下冷剪刀分离法子宫纵膈分离术避免了传统手术出血多的缺点，采用特殊技术，术中术后出血少，创伤小，恢复时间短，不易形成粘连。尤其是冷剪刀最大程度保护了子宫，保护了生养能力，不影响术后自然受孕。宫腔形态恢复正常达90%以上。再孕成功分娩率85%以上。子宫纵隔切除术手术后采取有效防粘连法，很
关于子宫破裂征象的发病机制
子宫破裂的影响包括： 1.出血子宫破裂通常表现为大出血，出血分为内出血、外出血或混合出血。内出血指出血积聚于阔韧带内或腹腔内，导致阔韧带血肿或腹腔积血；外出血指出血自阴道排出。 子宫破裂的出血部位通常包括子宫及软产道破裂口和胎盘剥离面出血；子宫和软产道出血通常需要损伤所在部位的大血管，如果软
概述子宫纵膈的临床表现
纵膈子宫是最多见的子宫畸形并且妊娠结局最差。据统计，子宫纵膈导致的妊娠失败率可高达85%～90 %。流产率、早产率、臀位、胎膜早破、前置胎盘、产后异常出血及胎儿宫内发育迟缓发生率均较正常妊娠高出数倍。 1．反复流产据资料统计，近15%～25 %的反复流产是因为畸形子宫所致，其中纵膈子宫占大
关于子宫破裂征象的发病因介绍
子宫破裂多发生于难产、高龄多产和子宫曾经手术或有过损伤的产妇。根据破裂的原因，可分为无瘢痕子宫破裂和瘢痕子宫破裂。
关于的发病机制介绍
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
关于副伤寒的发病机制介绍
副伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等
关于竹节脊柱的发病机制介绍
竹节脊柱的病因目前尚未完全阐明，近年来，分子模拟学说(molecularmimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节。流行病学调查结合免疫遗传研究发现，HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上，证明AS与遗传有关。大多数学者认为其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。
关于胃胀的发病机制介绍
1、胃肠道内气体排出障碍。 2、胃肠道中气体吸收障碍。正常情况下，腹腔内大部分气体，经肠壁血管吸收后，由肺部呼吸排出体外。有些疾病，肠壁血液循环发生障碍，影响肠腔内气体吸收，从而引起腹胀。 3、吸入空气。吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气，而引起肠胀气。因某些原因，肠蠕动功能减弱或消失
关于惊恐障碍的发病机制介绍
1.神经生物学假说 German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中，这些反应是由脑内的恐惧网络传递的，后者以杏
简述子宫内膜异位囊肿的发病机制
1、发病机制尚未完全明了，以Sampson经血倒流种植﹑体腔上皮化生以及诱导学说为主导理论。 2、子宫内膜在宫腔外需经粘附﹑侵袭和血管形成的过程，在种植、生长后发病，在位内膜的特质可能起决定作用。 3、异位内膜完成上述过程中，机体全身及局部免疫状态和功能，激素、细胞因子和酶等均起重要作用。
关于纵膈淋巴结肿大的特点介绍
1.中年男性，乏力，干咳1月，不规则发热、盗汗3周，国外居住史 2.进行性消廋 3.查体无明显发现 4.胸部平片结果阴性，增强CT示右上气管前腔静脉后可见肿大的淋巴结，密度不均，内有液性暗区。右主支气管前壁有一环状强化的肿物压突出，致右主支气管外压性狭窄。右上叶外带可见有纤维条索影。右中叶
关于黄色瘤的发病机制的介绍
黄色瘤的与黄色瘤的病所包括的范围很广，其发病机制比较复杂，可归纳为以下几个方面。 高脂蛋白血症性黄瘤：高脂蛋白血症患者的血浆脂质中一种或多种成分的含量超过正常高限，这些增高的脂质主要是胆固醇和三酰甘油(三酰甘油)，可沉积于真皮或肌腱等局部组织而形成黄瘤。电镜及放射性核素示踪等证明血浆脂蛋白渗入
关于PRL瘤的发病机制的介绍
PRL瘤的发病机制曾有过几种假说。以往认为长期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因，但大规模研究表明口服避孕药，尤其是低剂量的雌激素和PRL瘤的形成并无联系。现认为垂体的自身缺陷是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节功能紊乱仅起着允许和促进作用。用分子生物学技术在人类腺垂体肿瘤中找到一些候选基因，其
纵膈气肿的基本介绍
纵隔蜂窝组织中积气称为纵隔气肿，多发生在老年人慢性支气管炎、长期哮喘发作或胸部外伤并发高压性气胸的病人。 患者可有胸闷 、 气急和烦躁 。有时出现突发胸骨后疼痛 ，向双肩和双臂放射。纵隔气肿严重时，病人头面、颈部和胸部皮下充气，极度肿胀，触诊时有捻发音，状貌吓人。纵隔内大量积气可压迫大静脉和
关于胃内隔膜的发病因及发病机制介绍
发病原因 由于先天发育异常，胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5～3cm处，或接近幽门处，也有时同时发生两个，另一个距幽门数厘米处远在十二指肠，将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔，孔的直径为3～10cm，如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下组织和肌
关于肾小球病的发病机制介绍
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。 肾小球病—免疫反应： 体液免疫主要指循环免疫复合物（CIC）和原位免疫复合物，
关于肾积脓的发病机制介绍
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾
关于肺炎衣原体的发病机制介绍
肺炎衣原体感染发病机制尚不明确。肺炎衣原体侵入人体后，主要引起单核-巨噬细胞反应，肺泡巨噬细胞作为病原体贮存和传播的载体，造成其在宿主体内的持续感染。在非人哺乳动物如小鼠及猴的动物实验研究中发现，感染早期多无症状，大部分在2个月出现肺部病变，主要表现为间质性肺炎，早期局部有多核细胞浸润，以后则为
关于易激结肠的发病机制介绍
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
关于牙髓炎的发病机制介绍
牙髓因受到病原刺激物的不同作用以及机体抵抗力的差异，出现不同的病理变化，在临床上会表现为一系列不同的症状和体征。牙髓受到刺激后，最初始的病理表现是血管扩张，血液充盈。若及时去除病原刺激，这种单纯的充血状态可以得到缓解，牙髓恢复到原来的状况。 牙髓充血状况持续时间较长后，转化为急性牙髓炎症。若侵
关于额颞痴呆的发病机制介绍
发病机制尚不清。有文献报告，tau蛋白由tau基因通过不同的剪接形成的6种亚单位组成，tau蛋白氨基酸多肽的羧基端可有35个氨基酸组成的插入肽段，可与其他多肽结合形成微管，含插入肽段的tau(4R)增加或10号外显子点突变，均可导致游离tau蛋白增加引起细胞死亡。 病理特征与Pick病相似大体病
关于轮状病毒的发病机制介绍
腹泻是肇因于轮状病毒的多重活动。因为称之为肠黏膜细胞（enterocyte）的肠细胞遭到该病毒的破坏而导致吸收不良（malabsorption）。产生肠毒素（enterotoxin）的病毒蛋白质NSP4制造了倚赖钙离子的氯化分泌物，破坏了钠-葡萄糖协同运输蛋白1（sodium-glucose t
关于胃内隔膜的发病机制介绍
隔膜多位于幽门前1.5～3cm处或接近幽门处，也可有两个隔膜，另一个在幽门远端数厘米处。隔膜上常有孔，直径1～3cm，隔膜厚2～3mm，由黏膜、黏膜下层和肌层组成。如无孔则出现胃内梗阻和闭锁。
关于淀粉贮积病的发病机制介绍
淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常。前体蛋白经不完全降解后，成为易于折叠成反向平行的β-片层结构片段，而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质