概述老年人黏液性瓣膜病的发病机制
本病的基本病理改变是瓣膜和腱索的黏液样变性，主要累及二尖瓣的后叶，其次是三尖瓣的前叶及主动脉瓣的右冠瓣。外观病变瓣叶类似于一部降落伞，表面呈珍珠样白色不透明状，切开瓣叶可见明显的黏液样变性，以腱索附着瓣叶处最明显。目前认为这种黏液样物质是透明质酸、硫酸软骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液样变性后，其海绵层黏液样物质明显增多，使瓣叶体积增大，形成过长、过宽、过厚的大瓣膜，有时二尖瓣后叶可增至前叶的2倍；而瓣叶的纤维层萎缩变薄，其连续性中断，或被黏液样物质所取代，整个瓣叶因失去支架作用而呈松软状态，有松软瓣膜综合征(Floppy valve syndrome)之称。瓣叶黏液样变性向下扩展到腱索，使其长度延长、强度减弱、容易断裂。瓣环也因同样病变而影响正常收缩力。当心室收缩时，在压力作用下，过大的二尖瓣或三尖瓣向心房膨隆或翻转，若同时伴有腱索变长、牵拉力减弱，导致二尖瓣或三尖瓣脱垂加重。心室舒张时，主动脉瓣向左室流出道膨隆或翻转，导致主动......阅读全文
概述老年人黏液性瓣膜病的发病机制
本病的基本病理改变是瓣膜和腱索的黏液样变性，主要累及二尖瓣的后叶，其次是三尖瓣的前叶及主动脉瓣的右冠瓣。外观病变瓣叶类似于一部降落伞，表面呈珍珠样白色不透明状，切开瓣叶可见明显的黏液样变性，以腱索附着瓣叶处最明显。目前认为这种黏液样物质是透明质酸、硫酸软骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液样变性后，其海绵
概述老年人黏液性瓣膜病的症状体征
1.二尖瓣脱垂 (1)症状：症状轻重不一，相当部分患者无症状，有症状者常为以下表现： ①胸闷、心前区痛：可表现为典型心绞痛，但多数为不典型心绞痛，这与脱垂的瓣叶突然拉紧引起乳头肌及其下面的心肌张力增加而导致缺血有关。 ②心悸、气促及乏力：心悸可能与心律失常有关，但心悸与心律失常发生的时间并
概述老年人钙化性瓣膜病的发病机制
1.心脏瓣膜的随龄变化 心脏的退行性变主要有3种形式，即钙化、硬化和黏液性变。在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是CAS和MAC。 从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚。瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关。
关于老年人黏液性瓣膜病的基本介绍
老年人黏液性瓣膜病是指心瓣膜的黏液样变性引起房室瓣于收缩期脱垂入心房，半月瓣于舒张期脱垂入心室流出道，伴或不伴瓣膜关闭不全的一种退行性非特异性非炎症性心脏瓣膜病。这种黏液样变性可导致多瓣膜脱垂，临床上以二尖瓣脱垂最多见，主动脉瓣脱垂和三尖瓣脱垂次之，肺动脉瓣脱垂罕见。本病及其并发症(腱索断裂)是
药物治疗老年人黏液性瓣膜病的简介
本病一般不需要治疗，但需随访。对于无症状无并发症者只是说明病情，解除顾虑，但有杂音者在进行拔牙、膀胱镜等诊疗操作时，应用抗生素预防感染性心内膜炎。有症状无心衰者可用β-受体阻滞药，对胸痛和心律失常有一定疗效。一般用普萘洛尔比其他β-受体阻滞药的疗效要好，若有抑郁和乏力者不宜用普萘洛尔，用阿替洛尔
老年人黏液性瓣膜病的检查方法介绍
一、实验室检查： 如并发感染性心内膜炎时，白细胞可升高。 二、其他辅助检查： 二尖瓣脱垂： 1.心电图 半数患者有Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST-T改变，直立时加重，β-受体阻滞药减轻，这可能与乳头肌被牵拉有关。Q-T间期延长多与儿茶酚胺水平有关。可出现各种心律失常，但以期前收缩最常见。房颤的发
老年人钙化性瓣膜病的发病机制
1.心脏瓣膜的随龄变化 心脏的退行性变主要有3种形式，即钙化，硬化和黏液性变，在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是CAS和MAC。 从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚，瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关
全身黏液性水肿的发病机制
原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤，垂体部分切除，产后垂体坏死(Sheehan综合征)，同样下丘脑功能障碍，致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。
关于老年人黏液性瓣膜病的病理病因分析
中青年患者多继发于马方综合征、先天性心脏病(房间隔缺损、动脉导管未闭)及结缔组织疾病。一组47例患者及其179位一级亲属研究表明，本病可能是常染色体显性遗传，年龄和性别是影响基因表达的重要因素。近来认为老年黏液样变性心瓣膜病是一种随增龄而发生的退行性、非特异性、非炎症性病变，属于一种原发性改变。
简述老年人黏液性瓣膜病的并发症
本病常见并发症有以下几种： ①感染性心内膜炎：发生率5%～10%，男性多见，常见致病菌是葡萄球菌和链球菌，95%有杂音或杂音伴喀喇音，而仅喀喇音者很少发生此并发症。 ②腱索断裂：由于黏液样变性使腱索软弱和瓣膜反流使腱索张力增加，导致腱索断裂；临床上表现为急性顽固性心衰及晕厥。 ③非感染性血
全身黏液性水肿的发病机制及发病表现
发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤，垂体部分切除，产后垂体坏死(Sheehan综合征)，同样下丘脑功能障碍，致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。 临床表现 1.呆小病
简述全身黏液性水肿的发病机制
原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤垂体部分切除产后垂体坏死(Sheehan综合征)。同样下丘脑功能障碍致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。
概述老年人肺性脑病的发病机制
1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一
概述老年人梗阻性肾病的发病机制
任何病因引起的老年人梗阻性肾病，均可导致梗阻肾结构和功能性病变；梗阻一周，肾内变化都属可逆性病变，当梗阻解除后肾小球滤过率(GRF)能恢复到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，则GRF仅能恢复到原来的20%～25%；若完全性梗阻超过4-6周，则造成不可逆的肾脏结构和功能的破坏。两侧完全性梗阻，可
老年人钙化性瓣膜病的发病原因及发病机制
发病原因 Fulkerson和Nair等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱无关，也与冠心病，类风湿或其他心脏炎性病变关系不明显，综合目前文献关于该病的发生主要有以下几种因素： ①骨质脱钙，异位地沉积于瓣膜或瓣环，Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声检出的
全身黏液性水肿的发病原因及发病机制
发病原因 甲状腺功能不全可由甲状腺本身，垂体，偶或下丘脑的异常所致，与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘，抗甲状腺剂，锂，对氨基水杨酸)；颈部放射治疗，甲状腺切除术，桥本甲状腺炎。 发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿
概述老年人室性期前收缩的发病机制
1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折
概述老年人慢性胃炎的发病机制
1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃
概述老年人风湿性心脏病的发病机制
病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面： ①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤，可累及心包、心肌和心内膜形成全心炎，心包腔内可纤维素样炎性渗出，或产生心肌急性水肿和心内膜炎。 ②反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕、左房心内膜纤维化、瓣叶上血管
概述老年人室性心动过速的发病机制
1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折
概述老年人糖尿病性心脏病的发病机制
老年糖尿病多有胰岛素抵抗。近年来认为，胰岛素抵抗可引起冠状动脉粥样硬化、微血管病变、脂类代谢紊乱、心脏自主神经功能紊乱、血液流变学改变及高血压等。 1.胰岛素通过其自身的生长刺激作用和刺激其他的生长因子，能直接诱导血管平滑肌细胞增长和引起动脉壁内膜和中层增生；另外，在血管平滑肌细胞和成纤维细胞
概述老年人尿崩症的发病机制
抗利尿激素又称精氨酸加压素(AVP)，为9肽氨基酸物质，分子量1084。ADH主要由视上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纤维素通路至神经垂体贮存，待需要时释放入血。ADH随血至远曲肾小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶活化，cAMP 增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋
概述老年人结节病的发病机制
结节病病因至今未明，可能为一种与持续感染因素、环境因素、免疫因素相关联的自身免疫性病症。由于结节病与结核病的病理非常相似，近年来国外学者采用聚合酶链反应(PCR)检测结节病标本中的分枝杆菌DNA，使用的两种PCR方法分别为：特异性复合物IS986/IS6100检测结核分枝杆菌DNA和以分枝杆菌g
概述老年人食管裂孔疝的发病机制
食管裂孔疝按形态分型可分为3型。 1.滑动型裂孔疝 系由于膈食管裂孔松弛增宽、膈食管膜和食管周围韧带松，使膈下食管段、贲门部经松弛的膈食管裂孔滑行出入胸腔，使正常的食管-胃交接锐角(His角)变为钝角，导致食管下段正常的抗反流机制被破坏，故此型多并发不同程度的胃食管反流。临床上此型最为多见，占
概述老年人呼吸衰竭的发病机制
人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。 1.通气不足 通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支
概述老年人多器官功能衰竭的发病机制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余项衰老的生化指标、遗传性指标、功能性指标与老龄动物反应一致。用经典抗衰老药物可阻断D-半乳糖的衰老效应，证实衰老模型的可靠性。在此基础上，用低灌注法和内毒素法建立MOFE和MOF动物模型，二者比较，得出MOFE如下病理生理特性。 1.重要器官
概述老年人急性左心衰竭的发病机制
正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括心肌肥厚，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和
概述老年人甲状腺功能亢进危象的发病机制
甲亢危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关。 1.大量甲状腺激素释放至循环血中，一部分甲亢患者服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。
概述老年人播散性血管内凝血的发病机制
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。 活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及
概述老年人慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要，因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处