许多人仍未接受丙型肝炎的治疗
悉尼大学领导的一个新项目希望通过鼓励人们接受新的、治疗性很强的治疗，来研究如何在澳大利亚消除丙型肝炎。丙型肝炎是一种血液传播的病毒，是导致肝硬化、癌症和肝衰竭的主要原因之一。治疗很重要，因为它有助于阻止肝脏损伤，甚至可能预防肝癌。 治疗丙型肝炎的新药是安全的，非常有效，而且容易服用，每天只需服用一片，持续8周。这些新药可以治愈大多数人的感染，大约95%，而且拥有医疗保险卡的人可以以低廉的价格获得。 尽管如此，许多患有丙型肝炎的澳大利亚人还没有进行治疗并被治愈。 根据科比研究所的建模，在2020年初，估计有123770名澳大利亚人患有慢性丙型肝炎，其中只有7%的人在2020年期间接受丙型肝炎治疗。 Motivate C项目的首席研究员，来自该大学医学和健康学院的汤姆·斯奈林教授说，这项新研究的目的是要找出如何鼓励尽可能多的丙型肝炎患者寻求治疗。 斯奈林教授说："虽然大多数人都知道可以进行治疗，但我们知道仍然......阅读全文
肝炎后肝硬化的病毒分类介绍
1、甲型肝炎 一般发病急，病程持续时间较短，多在儿童和青少年中流行传播。近几年来，有向大龄组推移的趋势。多在冬春季流行。病毒传播方式主要是从口腔消化道进入肝脏。因其病程短，恢复快，一般不发展为慢性肝炎，故也不会转变成肝硬化。 2、乙型肝炎 由乙型肝炎病毒传播而引起。此种病毒可在病人体内长期存在
怎样预防肝炎肝硬化？
在我国最常见的病因是乙型病毒性肝炎，其次为丙型肝炎，所以预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极
关于肝炎肝硬化的简介
肝炎肝硬化(viral hepatitis cirrhosis)目前认为是由慢性乙型、丙型、丁型病毒性肝炎发展而成。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症
病毒性肝炎转变成肝硬化的相关介绍
乙型、丙型和丁型慢性病毒性肝炎，每次发作时，都有部分肝细胞变性坏死和肝细胞的再生，伴有纤维结缔组织的增生，导致正常肝小叶结构的破坏和假小叶的形成。反复多次发作后，由于结缔组织大量形成导致肝脏逐渐变形，质地变硬，血液循环障碍．即肝硬化。除慢性肝炎外，一次重症肝炎的大片肝组织坏死，恢复后也可因大量纤
关于肝炎肝硬化的分类介绍
按病因可分为乙型肝炎肝硬化、丙型肝炎肝硬化。 按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。
概述肝炎肝硬化的鉴别诊断
1、酒精性肝硬化：既往有长期较大量嗜酒史，有酒精性肝炎史，病原学指标均阴性。病理变化：广泛脂肪变性及肝细胞内可含有酒精性Mallory氏玻璃样变。 2、血吸虫性肝硬化：既往有去过疫区及血吸虫感染史，肝炎病毒学指标阴性。病理变化：肝组织呈特异性血吸虫病性干线型纤维化，汇管区出现以嗜酸细胞为主的细
肝炎后肝硬化的病理分类
1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的
检查慢性丙型肝炎病毒感染及肝硬化患者预期寿命的研究
据11月12日刊《美国医学会杂志》上的一则研究披露，患有慢性丙型肝炎病毒感染及有着病毒学持续反应 (SVR)的晚期肝纤维化或硬化病人有着与一般人群类似的存活率，而那些没有达到SVR的病人的存活率有所下降。 在美国有近3百万人被丙型肝炎病毒（HCV）的慢性感染所困扰。慢性HCV感染患者的预期寿命
肝炎后肝硬化的发病原因
引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精
关于肝炎肝硬化的疾病预后介绍
预后与肝功能代偿程度及并发症有关。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好、C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。
关于肝炎肝硬化的疾病护理介绍
肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，活动量以不感觉
关于肝炎肝硬化的影像学介绍
1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。 2.B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。 3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。
简述肝炎肝硬化的内镜检查
可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。
关于肝炎后肝硬化的病理分类
1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型： ①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见； ③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型： ①单腺泡性肝硬化：
简述肝炎后肝硬化的鉴别诊断
1．慢性肝炎：肝硬化代偿期需与各种原因引起的慢性肝炎相鉴别，肝硬化代偿期可有一定程度的门静脉高压症的表现，影像学和病理组织学检查可协助鉴别。 2．肝窦前性门脉高压症：肝窦前性门脉高压症的病因包括先天性肝纤维化、肝门静脉硬化症、肝血吸虫病及再生结节性增生等，患者的肝功能损害相对较轻，肝静脉压不高
药物治疗肝炎后肝硬化的介绍
1、抗病毒治疗：肝炎病毒是导致慢性肝炎进展为肝硬化的重要因素，而且，肝炎病毒的致病作用贯穿于肝硬化的形成过程。国、内外不断有报道提示，应用拉米夫定等抗病毒药物治疗活动性肝硬化及失代偿期肝硬化，可延长患者的生存期，提高生存质量，降低病死率。抗病毒药物包括拉米夫定，阿德福韦酯、恩替卡韦及干扰索等。
概述肝炎肝硬化的临床表现
1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或
关于肝炎后肝硬化的基本介绍
肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 慢性乙型肝炎为
肝炎后肝硬化腹腔积液的处理
肝硬化并发腹水的治疗首先应限制对钠盐的摄人，一般不超88mmol/d(2g/d)，同时口服利尿剂。肝硬化腹腔积液的治疗不必过分限制水的人量。 在肝硬化患者中慢性低钠血症很常见，过快的纠正低钠血症会导致更严重的并发症。因此，只有当血钠
肝炎后肝硬化的基本信息介绍
早期肝硬化必须依靠病理诊断、超声和CT检查等，腹腔镜检查最有参考价值。临床诊断肝硬化，指慢性肝炎病人有门脉高压表现，如腹壁及食管静脉曲张，腹腔积液、肝脏缩小，脾大，门静脉、脾静脉内径增宽，且排除其他原因能引起门脉高压者，依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化。
肝炎后肝硬化的病理生理机制
1、肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2、门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力
关于肝炎肝硬化的饮食注意事项
肝硬化病人的饮食原则是高热量、高蛋白质、高碳水化合物、高维生素，限制高脂肪和易于消化饮食为宜。当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制。做到定时、定量、少量多餐。提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500
简述肝炎肝硬化的实验室检查
1.血常规：血色素、血小板、白细胞降低。 2.肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。 3.
关于肝炎肝硬化的其他检查方式介绍
一、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。 二、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。 三、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压
肝炎后肝硬化的病理生理机制
1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力
肝炎肝硬化针对并发症的治疗
1、自发性腹膜炎：选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～2周。 2、肝肾综合征：肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。 ①迅速控制上消化道大出血、感染等
肝炎后肝硬化的诊断依据介绍
一、慢性肝炎诊断依据主要包括： ①乙型肝炎病毒感染或乙肝表面抗原( HBsAg)阳性史超过6个月，现HBsAg和（或）HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染； ②HCV感染超过6个月，或发病日期不明、无肝炎史，但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎者，可诊断为慢性HCV感染。肝组织活检病
肝炎后肝硬化的病理发生过程
肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸&apos；形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。两种纤
简述肝炎肝硬化的发病机制及病理生理
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(
关于肝炎后肝硬化的一般治疗介绍
肝硬化代偿期患者一般可参加轻活动量工作，但应避免过度疲劳。肝硬化失代偿期患者则以卧床休息为主，有腹腔积液者应取半卧位。饮食以高热量、高蛋白质、维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。脂肪尤其是动物脂肪不宜摄人过多。若肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时应严格限制蛋白质食物，有腹腔积液者应予少钠盐或无