概述塌陷性肾小球病的病理特点
塌陷性肾小球病光镜下肾小球的主要改变为肾小球局灶节段性毛细血管襻塌陷、毛细血管腔变窄，甚至闭合，有时部分肾小球毛细血管襻呈球性塌陷。肾小球上皮细胞肥大、增生，肥大的上皮细胞内有粗空泡和PAS染色阳性的透明颗粒，上皮细胞可呈多核，这种显著性改变的肾小球上皮细胞可呈鹅卵石般围绕在肾小球毛细血管襻周围。肾小球塌陷部分基底膜皱缩、折叠。部分患者光镜下还可见到局灶节段硬化的肾小球、荒废的肾小球，病变部位系膜细胞和内皮细胞消失。 免疫荧光的病理结果变化较大，有的标本肾小球内无沉积物，有的沉积物沿基底膜间断线样排列，有的在系膜内或沿毛细血管襻颗粒样沉积。IgM、C1q,C3，IgA，IgG，纤维蛋白均可阳性，但IgM，C3，C1q阳性居多且常在系膜区沉积。肾小球上皮细胞内颗粒、免疫球蛋白和C3染色可呈阳性。 电镜下的显著特点为上皮细胞足突广泛融合，胞浆内微绒毛样变异。还可见到肾小球基底膜皱缩、折叠，有些上皮细胞胞浆显著增多，胞浆内含有......阅读全文
系膜毛细血管性肾小球肾炎的概述
系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞增生、系膜基质扩张、基底膜增厚及由于系膜细胞及基质向各面扩张至邻近的毛细血管壁内，导致光镜下毛细血管壁增厚和呈双轨状为病理特征的肾小球疾病。临床上常表现为肾病综合征伴血尿、高血压及肾功能损害，部分病人伴有持。其病理改变以肾小球基底膜及系膜为其基本病变部位。本病
概述持续性咯血伴肾小球肾炎的发病机制
由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡、肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应。至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体（Ⅲ型变态反应）的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，持续性咯血伴肾小球肾炎的肾小球基底膜（GBM）损害是由抗GBM抗体介
概述弥漫性肾小球旁细胞增生的临床表现
1.水盐代谢失常型最多见，突出表现为低血钾性碱中毒，其临床表现为：疲乏无力，下肢或周身软瘫呈周期性瘫痪现象；感觉迟钝，心律失常，腹胀，肠麻痹，肠梗阻，恶心，呕吐，排尿困难，晕厥，神智障碍，反射迟钝，腱反射减弱或消失等低血钾症状；持续低血钾可发生糖代谢紊乱，糖耐量减低，胰岛素释放受影响，脑电图有异
白细胞尿的鉴别
1.紫癜性肾炎 病人具备皮疹、紫癜、关节痛、腹痛及便血等特征表现，又有血尿、蛋白尿、水肿、高血压等肾炎的特点。若紫癜特征表现不典型，易误诊为原发性肾病综合征。本病早期往往伴血清IgA升高。肾活检弥漫系膜增生为常见病理改变，免疫病理是IgA及C3为主要沉积物，故不难鉴别。 2.狼疮性肾炎 多见于
先天性肾病综合征的检查
一般检查 1、羊水AFP水平增高： 是FNS患儿的特征性改变，由于在宫内排蛋白尿，在妊娠16～22周时，羊水的AFP水平增高；先天性神经管发育不全，也可出现羊水AFP水平增高，但其胆碱酯酶水平常同时增高可资鉴别。 2、尿的改变： 患儿常有蛋白尿，可表现为大量蛋白尿及镜下血尿，起初蛋白尿为高选
关于感染性皮肤病的病理介绍
1、病毒病理： 是由溶血性链球菌侵入皮肤淋巴管引起的急性炎症。足癣、蚊虫叮咬以及外伤均可诱发。可有寒战高热和全身不适，皮损肿胀呈红色斑片，边缘清楚，表面紧张发亮，严重者可出现大疱，有灼热性疼痛，一般不化脓。常发生在颜面、四肢等部位。 2、病因病理： 丹毒是皮肤及其网状淋巴管的急性炎症，由β
甲状腺功能亢进性心肌病的病理介绍
甲状腺功能亢进症可导致心脏扩大，心肌肥厚。显微镜下发现心肌间质水肿，间质纤维化，可见到小灶状心肌变性和坏死，伴有替代性纤维肉芽组织，无或仅有少量炎细胞浸润。上述病理形态学改变较轻。动物实验发现，给予大量甲状腺激素之后，可导致心肌细胞肥大、变性，间质纤维化，少量淋巴细胞浸润。电镜下发现线粒体改变，
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为：（1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳性的
艾滋病相关性肾病的病理介绍
HIVAN患者的发病存在地域性及种族差异。据报道，纽约、迈阿密等地的发病率约为8%-11%，甚至达 32%，而旧金山及贝塞斯达等地低于2%。黑人及海地裔易患HIVAN，其发生风险较白人高 12.2倍，且黑人的临床表现更重。HIVAN在男性发病率较高，男性与女性患者之比约为10:1。
急性肺源性心脏病的病理生理
血栓运行到肺部分对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被屈打的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺、5－羟武色胺、多种前列腺素、血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，或因大量的小栓子同时
关于感染性腹泻病的病理生理介绍
消化功能紊乱 因肠蠕动亢进，肠道消化功能减低而致脂肪、蛋白质及碳水化合物代谢障碍。 水、电解质和酸碱平衡失调 呕吐、腹泻使大量的水和电解质丢失，引起脱水，酸中毒及低钾血症等。 消化功能紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 1.脱水：脱水的性质分为三种： ①等渗性脱水，约占40-80%，主要是细
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为： （1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳
分析小儿炎症性肠病的病理病因
迄今，炎症性肠病病因、发病机制未明。多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传、感染、精神、环境、饮食、黏膜局部免疫紊乱等因素。目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局
部分性发作的发病机制及病理病机
发病机制 1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺
肝性脊髓病的症状体征及病理生理
症状体征 本病多发生于肝硬化失代偿期，肝功能减退和门静脉高压症表现突出。多数患者有反复的上消化道出血、门-体静 肝性脊髓病脉分流术和脾肾静脉吻合术后。无手术史者，常有明显的腹壁静脉曲张，提示已自然形成了门-体静脉分流。肝性脊髓病症状出现的时间，通常是在门-体腔静脉吻合术后或脾肾静脉吻合术后4个
肝性脊髓病的病理生理及诊断依据
病理生理 肝性脊髓病由于严重肝病时肝功能明显受损，尤其当门腔或脾静脉吻合术或自然门体侧支循环形成后，来自肠道的许多有毒物质包括氨、硫醇、短链脂肪酸、氨基丁酸等代谢产物不能经过肝脏转化、清除而直接进入体循环，引起脊髓慢性中毒而变性。其中血氨增高是肝性脊髓病的重要因素，因长期高血氨可影响中枢神经系
甲亢性心脏病的病因及病理生理
病因 甲状腺功能亢进可引发心脏的异常，称之为甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病，如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。动物实验业已证明，甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观
关于老年性瓣膜病的病理介绍
病理研究显示，在老年人的心脏中常有钙盐沉着，好发部位主要是在主动脉瓣、二尖瓣环以及心外膜的冠状动脉，被称为老年性心脏钙化综合征。主动脉瓣钙化比二尖瓣环钙化发生时间要早。老年性主动脉瓣钙化系从主动脉面基底部开始沿纤维板扩展，瓣叶边缘极少累及，无交界融合和瓣叶边缘变形，瓣叶活动通常不受限，这一点可与
概述血色病性心肌病的发病机制
发病机制尚不明推测可能在基因异常的基础上，铁代谢紊乱导致小肠不适当地吸收过多的铁在小肠黏膜细胞中，二价铁经氧化成三价铁后，与β球蛋白结合成运铁蛋白转运到全身以铁蛋白及含铁血黄素形式沉积于各脏器而致病。环境因素，如摄入过量铁过量乙醇(酒精)以及肝病，对发病起一定的作用。 1、原发性血色病患者中某
液相色谱柱床塌陷和相塌陷的区别
柱床塌陷又叫填料塌陷，是指色谱柱使用一段时间后色谱柱入口处的柱床产生可见的空隙。该空隙的存在增大了死体积，会导致色谱柱柱效下降。造成柱床塌陷的原因如下： 一，色谱柱填装时的压力过低，填装不紧密，在高压下使用一段时间，开始出现空隙； 二，操作压力超出色谱柱填料的耐压值，导致填料颗粒破碎
概述线粒体糖尿病的临床特点
本病系母系遗传，多在45岁以前起病，最早者11岁，但亦有迟至81岁才发病，常有轻至中度神经性耳聋症状，但耳聋与糖尿病起病时间可不一致，可间隔20年。多数患者初诊为2型糖尿病，多无酮症倾向，但其体形消瘦，常伴有神经性耳聋及神经肌肉症状。发病时其胰岛β细胞功能尚可，常用口服降糖药治疗。随着病程延长，
原发性急性肾小球肾炎的病理
大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积物多在上
关于肾小球有病理形态改变的病因分析
病理变化：病变程度差异很大，早期病变轻微，呈局灶性，仅少数肾小球有轻度系膜增宽和阶段性增生，局灶性增生性改变可发展为局灶性硬化。有些病变较明显，可有弥漫性系膜增生，偶尔可有新月体形成。最突出的特点是免疫荧光显示系膜区有lgA沉积，并同时并有C3，lgG和IgM较少，电镜观察证实系膜区有电子致密物
简述肾小球有病理形态改变的缓解方法
1、劳逸结合因劳累过度，剧烈运动，常可使血尿增加，故应做到起居有节，注意卧床休息，适度锻炼身体，防止熬夜、过度疲劳及剧烈运动。 2、防治炎性疾病积极消除易感和诱发因素，如上呼吸道、皮肤、肠道、尿路感染，根治疮疖，真菌感染，对反复因扁桃体炎而诱发血尿发作者，可行扁桃体切除术，儿童包皮过长者宜适时
关于肾小球有病理形态改变的检查介绍
1.反复发作性肉眼血尿或持续性镜下血尿；不伴水肿、高血压或其他肾功能异常。 2.血中IgA水平升高；肾组织免疫荧光检测有显著IgA沉着于系膜区。 3.除外能引起系膜IgA沉积的过敏性紫癜等其他疾患。 1.发作性肉眼血尿：多见于儿童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染(扁桃体炎等)后发生，亦有部分在
白细胞尿的诊断及鉴别
诊断 是否为真性白细胞尿 假性白细胞尿是由于女性白带或其他化脓性疾病(如阴道炎，肛瘘、会阴部脓肿或疖肿等)的脓性分泌物污染尿液或留尿标本不规范造成，应注意留取标本前清洁外阴，留取中段尿。导尿或膀胱穿刺留取标本可避免假阳性。 判断白细胞尿的病变部位及性质 通过病史及查体先除外泌尿系统邻近器
肾小球性血尿和非肾小球性血尿的鉴别
新鲜尿液的红细胞形态和泌尿系统的疾病有关，对鉴别肾小球性与非肾小球性血尿有重要的价值。但尿液的红细胞形态又与尿液的酸碱度、渗透量也有密切的关系，因此，必须注意鉴别。（一）红细胞形态 20世纪70年代末以来，采用染色法、非染色法，用相差显微镜、暗视野显微镜等方法对尿液红细胞的形态分类作了较多研究
概述浸润性导管癌的组织病理学
肿瘤形态不一，缺乏规律性结构特征。肿瘤细胞排列成索状，簇状或小梁状，一些肿瘤表现为实性或伴有合体细胞浸润，且间质少。部分病例腺样分化明显，在肿瘤细胞团中可见伴有中央腔隙的小管结构。偶尔可见一些具有单层线状浸润或靶环状结构的区域，但缺乏浸润性小叶癌的细胞形态特征。肿瘤细胞形状各异，胞浆丰富，呈嗜酸
概述原发性肾性葡萄糖尿的病理生理
正常肾小管对葡萄糖具有很强的重吸收潜力，生理状态下尿中只有极少量葡萄糖排泄(2.2mmol/L(40mg/dl)。正常尿中分泌微量的葡萄糖，其浓度
概述弥漫性新月体性肾小球肾炎的临床表现
1、抗 GBM抗体型 该型有两个发病高峰：20~40岁和 60~80岁。年轻男性多见于第一个高峰，而女性略多见于第二个高峰。 该病一般可急骤起病，也可隐匿起病。表现为典型的急进性肾炎综合征。部分患者发病后也可以出现肺出血而诊断为 Goodpasture综合征。该型患者较少出现肾病综合征范围的蛋