关于实体肿瘤的肾损害的病因分析
该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。......阅读全文
关于肾下垂的病因分析
肾下垂是指肾脏随呼吸活动所移动的位置超出正常范围，并由此引起泌尿系统与其他方面症状。正常肾脏一般随着呼吸活动可有3cm之内的活动度。 肾脏位于胸腰之间两侧的肾窝内，由于背部坚强的纵行肌肉与腹腔脏器的固定，一般不会过多地移位。但因肾周脂肪囊下方是一个潜在的疏松的间隙，因此当腹压降低时，肾脏就可能
实体肿瘤的肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。 发病机制 肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物
淋巴瘤引起的肾损害的病因
淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关，HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底膜通透性增加。 (2)与体液免疫有关，有肾病综合征的霍奇金病患者中，肾内发现HD肿瘤相关抗原，肾组织找到HD肿瘤致病病毒微粒，血液循环中检出混合型冷球蛋白。 (3)与淋巴
血栓性微血管病肾损害的病因分析
细菌、内毒素、外毒素、自身抗体、免疫复合物、病毒、药物等可引发机体免疫反应，造成红细胞、血小板及肾小球内皮细胞的损伤，急性期肾小球内皮细胞增生、肿胀，毛细血管腔内出现破碎的红细胞、纤维蛋白或血小板性血栓，基底膜增厚，毛细血管腔狭窄或闭塞，偶见系膜溶解现象及毛细血管腔充血；疾病后期基底膜出现双轨征
关于肾损害的防治介绍
本病常见和致死的并发症是感染和肾功能衰竭。因此，除肿瘤本身的化疗之外，应以防治感染和针对肾损害有关因素进行合理治疗。 本病常存在轻链蛋白尿、高黏滞血症、高钙血症及高尿酸血症。这些都是造成肾损害的主要因素。大量饮水，保持充分的尿量，有利于轻链蛋白、尿酸和钙盐的排泄，以防肾小管及集合管内管型形成。
关于肾皮质脓肿的病因分析
致病菌有革兰阳性球茵和革兰 阴性杆菌或结核杆菌。多在肾结石、肾结核、肾盂肾炎、肾积水等疾病的基础上．并发化脓性感染而形成。
关于肾髓质坏死的病因分析
1.糖尿病 糖尿病是最常见的与肾乳头坏死相关的疾病，据有关资料显示，占大宗报道的RPN病例的50%～60%。肾乳头坏死复发的病例多数为糖尿病患者。一项静脉肾盂造影研究结果显示：在接受检查的胰岛素依赖型糖尿病患者中，25%有肾乳头坏死。 2.梗阻性肾病 据有关资料显示，梗阻性肾病在大宗报道中
关于肾积脓的病因分析
肾积脓(pyonephrosis)又名脓肾是一种极为严重的肾化脓性感染，肾组织广泛性破坏，致使全肾形成一脓囊功能丧失。 本病以上尿路结石引起梗阻，继发感染为最常见；其次是肾和输尿管畸形引起感染性肾积水；亦可继发于肾盂肾炎。致病菌以大肠埃希杆菌属为多见。肾组织遭到严重损坏，肾全部或一部分成为脓性
关于肾乳头坏死的病因分析
本病多伴发于严重肾盂肾炎糖尿病、尿路梗阻、止痛剂肾病， 特别是含非那西丁（Phenacetin）的制剂或中毒，亦可见于血管病变、移植肾排异、镰状细胞性贫血、高尿酸血症、巨球蛋白血症、过敏反应、休克、过度使用血管收缩药物如去甲肾上腺素等，另有报道称长期无脂饮食也可发生肾乳头坏死。引起肾乳头坏死的病
冷球蛋白血症肾损害的病因
冷球蛋白血症主要原因是由于在寒冷条件下，多种疾病患者的循环中会出现异常的免疫球蛋白，包括SLE、急性链球菌感染后肾小球肾炎、系统性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格伦综合征，Waldenstrom巨球蛋白血症和多发性骨髓瘤。引起肾小球肾炎发展的因素有赖于冷球蛋白的活性，而皮肤血
关于钩端螺旋体病的肾损害的发病因介绍
病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因，钩体在形态上具有12～18个螺旋，两端有钩，呈活跃的旋转运动，具有极强的穿透能力，钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长，但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率，在体外适宜的条件下可存活1～3个月，而对寒冷，干燥和一般消毒剂
关于高血压靶器官损害的病因分析
慢性升高的动脉血压会增加靶器官的压力负荷；高血压触发的血管重塑和内皮功能异常，直接影响心、脑、肾等器官的灌注；血压升高还可以引起交感神经和肾素-血管紧张素系统过度激活、代谢异常及炎症反应，这些非血流动力学改变会加重、加速靶器官损害。
肝硬变性肾损害的病因及发病机制
病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。 发病机制 肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关： 与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显
关于肾性失镁的病因分析
1.原发性肾性失镁 因常染色体隐性遗传引起肾小管功能障碍一型为单纯性肾小管重吸收镁功能障碍，为伴氨基酸尿型。另一型是肾小管重吸收镁功能障碍伴钾转运异常，又称伴钾转运障碍型。 2.继发性肾性失镁 是由于肾脏本身疾病引起常见原因有肾小管酸中毒、Bartter综合征、肾功能衰竭、肾移植后。另由于
关于肾静脉血栓的病因分析
肾静脉血栓形成（RVT）是指肾静脉主干和（或）分支内血栓形成,导致肾静脉部分或全部阻塞而引起一系列病理改变和临床表现。 1.血液高凝状态 常见引起血液高凝状态的疾病有肾病综合征；婴幼儿严重脱水；妊娠或口服避孕药；先天性血栓症如先天性抗凝血酶Ⅲ缺乏,先天性蛋白C缺乏症等；系统性红斑狼疮、骨髓纤
关于小儿肾性糖尿的病因分析
1.原发性肾性糖尿 亦称家族性肾性糖尿，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。本病根据糖滴定曲线可分为两型： （1）A型 肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率（TMG）均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常故为真性糖尿。可为肾小管单独对葡萄糖转运有障碍，但常合并其他肾小管转输功能
关于Castleman病肾损害的基本介绍
Castleman病肾损害是指由Castleman病所致的肾脏损害性疾病。本病患者主要表现为蛋白尿、贫血等，常伴有其他系统或器官受累的表现，如全身多处淋巴结肿大。 发病原因尚未明确，可能与病毒感染（特别是人类疱疹病毒8型感染）、细胞因子（如血管内皮生长因子、白介素-6、肿瘤坏死因子-α）和抗原
关于双侧肾缺如的病因分析
正常肾的发育须有正常输尿管芽在人胚胎第5～7周时穿入后肾原基，当有引起形态或序列变化的因素如缺乏生肾嵴或未形成输尿管芽将阻碍肾的发生，虽然没有后肾组织不能形成肾，但确实不清楚肾缺如是原发于生肾嵴还是输尿管芽的异常发育，一些研究共同支持一个学说，即输尿管芽直接刺激肾实质的分化，也指出肾分化停止是缘
关于双侧肾内痛的病因分析
已有证据提示囊肿的发生是由于收集管和肾小管及其之间连接部的结构，在发育过程中存在缺陷。一头为盲端的排泄管与有功能的肾小球相连即成为囊肿。当这些囊肿增大时，就压迫邻近的肾实质，造成局部缺血而毁坏其功能并堵塞正常的肾小管，最终导致肾功能的进行性损害。
关于肾血管性疾病的病因分析
该类疾病可由多种病因引起，可由肾动脉粥样硬化、纤维肌发育不良及大动脉炎引起；可由脱水、服用避孕药导致高凝状态，肾静脉受压所致血液淤滞以及肾静脉血管壁受损等引起；血凝块、胆固醇结晶及脓毒性赘生物等形成的栓子亦可导致肾血管性疾病。
关于肾性尿崩症的病因分析
一、肾性尿崩症的流行病学： 遗传性NDI病情较重,儿童比成人多见， 90%发生在男性，多为“完全表现型”，女性传递者一般无症状，或有不同程度尿浓缩功能障碍。一般生后不久即发病，也有迟至10岁才出现症状者。继发性无相关资料。 二、肾性尿崩症的病因： 肾性尿崩症由先天性遗传因子异常和获得性即后
关于肾淀粉样变的病因分析
研究发现所有淀粉样沉积物中85%～95%为纤维成分，该纤维成分即为，可溶于水和低离子强度的缓冲液，分子量介于4000～25000Da。迄今已鉴定出20余种淀粉样物质的前体蛋白，这些蛋白质的一级结构各不相同，既可以以溶解的形式也可以以纤维的形式存在。以纤维形式存在时，X线衍射可以见到这些淀粉样纤维
关于肾淀粉样变性的病因分析
研究发现所有淀粉样沉积物中85%～95%为纤维成分，该纤维成分即为，可溶于水和低离子强度的缓冲液，分子量介于4000～25000Da。迄今已鉴定出20余种淀粉样物质的前体蛋白，这些蛋白质的一级结构各不相同，既可以以溶解的形式也可以以纤维的形式存在。以纤维形式存在时，X线衍射可以见到这些淀粉样纤维
关于肾性尿崩症的病因分析
由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。 （1）遗传性 90%的DNI患者为X连锁遗传，其中至少90%可检测出AVP受体2型（AVPR2）基因突变；其余10%的患者为常染色体遗传，其突变基因为水通道蛋白2（AQP2），其中9%为显性遗传，1%为隐性遗传。 （2）继发性
实体肿瘤的肾脏损害的鉴别
1.易引起肾小球病变的恶性肿瘤之间的鉴别 其鉴别诊断颇为困难，如霍奇金病等。 2.与各类原因引起的肾小球病变相鉴别 如尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病、低钾性肾脏病急性高尿酸血症所致之急性肾衰（某些肿瘤化疗时）、梗阻性肾脏病等。
实体肿瘤的肾脏损害的概述
引起肾脏损害的恶性肿瘤可分为两大类，包括肾脏本身的肿瘤及肾脏外肿瘤本节主要阐述肾外肿瘤导致的肾脏损害早在1878年就有人报告，肾外恶性肿瘤可并发肾小球疾病，1922年Galloway首次描述肾病综合征与肾外肿瘤的关系。肿瘤致肾损害发生率＜1%，临床主要表现为肾病综合征或肾炎综合征。肾损害可见于各
实体肿瘤的肾脏损害的治疗
首先应是针对原发病～肿瘤本身的治疗，肿瘤所致各种类型肾脏病变，其处理一般与原发性肾脏病相类似；所不同的是肿瘤经积极治疗后，肾脏病变可以改善甚至可获得完全缓解。腺癌宜选择使用外科手术切除的方法治疗十分有效，并可使肾损害得以缓解。霍奇金病经局部X线放射治疗病变的淋巴结或全身化学治疗后，肾损害亦可缓解
实体肿瘤的肾脏损害的诊断
在各种原因不明的肾脏病中，应注意排除肿瘤的可能，特别是中年以上的患者突然发生肾脏病，更需警惕。有些病者可先出现肾脏病（如肾病综合征），后出现肿瘤的症状，应详细检查并注意追踪。霍奇金病是较常见的引起肾小球病变的恶性肿瘤，而其鉴别诊断颇为困难，其诊断要点为： 1.多见于中年男性。 2.突出的表现
实体肿瘤的肾脏损害的症状
除肿瘤本身引起肾外临床表现外，肾脏损害多表现为蛋白尿或肾病综合征、活动性尿沉渣改变或肾小球滤过率下降。明显的肾损害并不多见，如果出现明显肾损害多继发于增生性肾小球肾炎。肿瘤致肾损害与确诊肿瘤的时间先后尚无规律可寻，有报道肾病综合征在肿瘤确诊前14个月出现，或肾病综合征于肿瘤确诊后数月或数年出现。
慢性肾损害的鉴别
慢性肾衰竭时，原来肾脏疾病的症状和体征往往被掩盖而主要表现肾功能不全的症状和体征，甚至以某一系统某一脏器损害为主诉就诊，如恶心呕吐，食欲缺乏，呕血，黑粪，胃镜检查胃内有溃疡易误诊为消化系统疾病。以贫血、出血为主诉时易误诊为血液疾病，周围血象表现全血细胞减少，骨髓表现各系列增生低下呈再生障碍性贫血