关于宫腔粘连综合征的病理介绍
宫腔粘连是由于近期妊娠子宫损伤后瘢痕所致，大约90%的病例因刮宫所引起。通常损伤发生在足月分娩、早产、流产后1—4周，多量阴道出血而需刮宫时。宫腔粘连通常可致月经异常，如月经过少，严重粘连可引起闭经。若粘连封闭部分宫腔，患者可能怀孕，但易发生流产、早产、异位妊娠、胎死宫内、胎盘植入、胎盘粘连等，如完全闭锁患者可表现为不孕。宫腔粘连可分为内膜性粘连、纤维肌性粘连和结缔组织性粘连。宫腔粘连的诊断，过去多用输卵管碘油造影或B超，但对于一些较轻的粘连易漏诊，且不能提示粘连的坚韧度和粘连的类型。宫腔粘连的治疗多采用扩张棒扩张，扩张后放宫内节育器。但这种手术盲目且不能恢复原来的宫腔形态，且再粘连的发生率高。 异位妊娠子宫粘连出现闭经及下腹痛时，应与异位妊娠鉴别。前者有人工流产或刮宫术史，腹痛以周期性为主，下腹部虽有压痛或反跳痛，但无内出血及休克等症状，子宫探针或宫腔镜检查多可确诊，当探测时经血排流 通畅后，腹痛症状即减轻或消失。异位妊......阅读全文
关于吉兰巴雷综合征的病理介绍
GBS典型的病理改变为血管周围的炎性细胞浸润，合并有节段性脱髓鞘，以及不同程度的华勒变性。GBS有两种病理学理论，一种理论认为脱髓鞘主要是由于神经水肿所致，而另一种理论则认为是由于神经内膜炎性细胞浸润所致。AIDP病变在镜下可见周围神经节段性脱髓鞘和血管周围淋巴细胞、巨噬细胞浸润和形成血管鞘，严
关于结肠易激综合征的病理改变介绍
肠道动力学改变：IBS患者结肠测压可见高动度和低动度图形变化；不论便秘者或腹泻者均可导致乙状结肠和直肠的运动指数增高；IBS患者直肠的耐受性差；静息乙状结肠压力于腹泻时降低，便秘时增高；用气囊扩张结肠各部和小肠可引起IBS样腹痛；乙状结肠段的张力类型括约肌的功能，当其张力增高时，引起近端扩张及便
关于空蝶鞍综合征的病理生理介绍
蝶鞍可能呈对称球形或方形扩大，鞍背变薄，鞍膈缺损或缺如，垂体变扁，平贴于鞍底或鞍壁。空余处被蛛网膜下腔充填，内含无色透明的脑脊液并与鞍外的蛛网膜下腔交通。鞍外的蛛网膜可能变厚、粘连。视神经或视交叉有可能稍向蝶鞍下陷，镜下垂体腺细胞正常。
关于上腔静脉阻塞综合征的简介
本征是由于各种不同病因引起完全或不完全的上腔静脉阻塞，使血液回流受阻的一种综合征。临床表现主要为上肢及面部水肿及青紫，胸壁静脉曲张。引起上腔静脉阻塞的原因多数为纵隔肿瘤或肺门的肿瘤及纵隔炎症。少数是由于上腔静脉血栓性静脉炎。本征主要是对原发病的诊断和治疗。
子宫瘢痕憩室病案分析及讨论2
二、诊治经过手术经过：患者在全麻下行“腹腔镜子宫病损切除术，腹腔镜子宫修补术，盆腔内异病灶电凝术，肠粘连松解术，腹腔镜下右卵巢切开探查术，宫腔镜下多发子宫内膜息肉电切割术，诊断性刮宫术”。术中见：扩棒扩张宫颈过程中见多量巧克力样液体流出。宫腔镜下见：宫颈管通畅，子宫内膜厚薄不均，宫腔后壁及左宫角见多
宫腔切口憩室内畸胎瘤病例报告
1 病例简介 患者女， 31 岁， G5P2A3，因“剖宫产术后 3 年经期延长 1+ 年， B 超发现子宫病变8 月”于2016 年3 月22 日收入院。患 者分别于 2007 年、 2013 年行足月剖宫产术。1 年前经期由 7 天延长至 13 天。2015 年 8 月于当地医院行 B
关于LambertEaton肌无力综合征的病理介绍
患者肌活检显示靶纤维轻度增加，非特异性Ⅱ型肌纤维萎缩，肌萎缩纤维未见群组化现象。电镜显示突触后膜皱褶和二级突触间隙面积增加，ACh囊泡及受体数目正常，神经末梢无变性。定量冷冻刻蚀电镜研究发现，患者ACh释放部位面积缩小，突触前膜单位面积和ACh释放部位单位面积膜内大颗粒数减少，排列不正常的膜内大
关于柏查氏综合征的病因与病理介绍
过去该病常误诊为肝硬化和下肢静脉曲张,病史长达几年或几十年。病因为肝静脉与下腔静脉管腔狭窄，如血栓形成、管壁肥厚、管壁炎症、瘢痕形成、管旁肿块压迫及先天性膜状畸形等。下腔静脉和肝静脉回流障碍可继发门静脉高压和下肢静脉瘀血的一系列临床症状。
关于腹型癫痫综合征的病因病理介绍
病因尚未明了。有人认为可能因头部外伤、结节性硬化、肿瘤及注射白喉抗毒素后引起神经血管性水肿等原因所致；也有人认为部分患者与生产时缺氧、早产、严重的感染性疾病（如脑炎）等因素有关；Moore则认为这种发作性肠蠕动亢进与额叶（6区）、顶叶（5、3区）的皮质异常放电有关，并与间脑有关。另外， 家族中常
关于异位抗利激素综合征的病理生理介绍
本综合征的发病机制还不清楚，可能的解释有： 1、随机阻抑解除学说 认为由于肿瘤细胞内染色体组中某些肽合成（包括肽类激素）的基因出现随机性阻以后抑解除，从而合成这些正常时不合成肽。 2、APUD细胞学说 认为可泌异位激素的肿瘤都是起源于在胚胎学上与正常内分泌组织的前体有关的细胞，胺称为
关于骨粘连蛋白的基本介绍
骨粘连蛋白是一种磷酸化糖蛋白，相对分子质量为32 000。约占骨非胶原蛋白的25%。骨粘连蛋白在钙化中的作用尚不十分清楚，Termine等认为骨粘连蛋白与Ⅰ型胶原形成非可溶性复台物，诱导钙、磷沉淀，经过一系列的中间过程，形成羟基磷灰石结晶，羟基磷灰石分子的阴离子末端选择性地结合在骨粘连蛋白上，形
关于盆腔粘连的基本信息介绍
盆腔粘连就是说盆腔内的组织器官，譬如子宫、输卵管、卵巢等器官由于感染了细菌或者病毒以后，使的组织器官发生了炎性病变，如常见的有子宫输卵管炎、卵巢炎等，这些疾病都会导致组织充血、水肿、分泌物增加，如果这时候不及时到医院就诊的话，就可能发生子宫粘连、输卵管粘连、卵巢与输卵管粘连等，这些情况我们统称为
关于纤粘连蛋白的性质介绍
FN是高相对分子质量的粘附性的糖蛋白, 含糖约5%。FN由两个亚基组成的二聚体，每个亚基的相对分子质量约250kDa, 各亚基在C末端形成两个二硫键交联。血浆FN是二聚体, 由两条相似的A链和B链组成, 整个分子成V形。细胞FN是多聚体,其不同来源的FN亚基结构相似, 但并不相同。不同的亚单位均
关于输卵管粘连的基本介绍
输卵管粘连堵塞有轻有重，粘连共分三度，输卵管峡部粘连为一度：输卵管与宫角结合部粘连为二度；输卵管壶部与伞口粘连为三度。输卵管粘连的原因有：产后或流产后感染、妇科手术后感染、月经期不注意卫生、邻近器官的炎症蔓延等，输卵管粘连最常见的原因是炎症感染引起的，是炎症留下的后遗症。 输卵管周围的粘连如果
关于层粘连蛋白的基本介绍
层粘连蛋白又称板层素，其分子量为805kD，由一个400kD的α链和两条200kD左右的β链组成。它是构成细胞间质的一种非胶原糖，在肝内主要由内皮细胞及贮脂细胞合成，与胶原一起构成基底膜的成分。其生物功能是细胞黏着于基质的介质，并与多种基底膜成分结合，调节细胞生长和分化。 层粘连蛋白（lami
关于胸膜腔的内容介绍
胸膜腔，是胸膜的脏壁两层在肺根处相互转折移行所形成的一个密闭的潜在的腔隙，由紧贴于肺表面的胸膜脏层和紧贴于胸廓内壁的胸膜壁层所构成，左右各一，互不相通，腔内没有气体，仅有少量浆液，可减少呼吸时的摩擦，腔内为负压，有利于肺的扩张，有利于静脉血与淋巴液回流。
治疗上腔静脉综合征的相关介绍
（1）恶性疾病：上腔静脉综合征的治疗取决于病因。恶性疾病引起的上腔静脉综合征，一旦病理学诊断明确，或即使没有病理学诊断但仍高度怀疑恶性疾病，就应开始内科治疗，如限盐、利尿、应用皮质激素减轻水肿等。大强度放疗（3～4Gy，共4d）在减轻症状和体征方面是安全有效的。随后以每次2Gy常规放疗，总量40
诊断上腔静脉综合征的相关介绍
在病史和体格检查的基础上，一旦怀疑上腔静脉综合征就应进一步明确阻塞的原因、阻塞的部位及阻塞的程度。后前位和侧位胸部X线片有助于诊断。若右肺门有一肿块并右肺上叶阻塞性肺炎，则可能为支气管肺癌所致。恶性淋巴瘤或转移癌常有纵隔淋巴结肿大，胸部X线片也可以清楚显示。CT检查，特别是增强对比，不仅可以明确
去细胞羊膜载体复合自体子宫内膜干细胞治疗重度宫...2
二､讨论 宫腔粘连又称 Asherman综合征,多由于宫腔 手术操作､宫腔内感染､介入手术､放射线等原因导致子宫内膜基底层被破坏,从而造成宫腔和/或宫颈 管粘连,导致患者出现月经异常､不孕甚至反复流产 等一系列临床表现｡宫腔粘连会影响子宫内膜容受性,导致不孕并严重影响辅助生殖的临床妊娠率｡
关于小儿下腔静脉阻塞综合征的简介
下腔静脉阻塞综合征是由于下腔静脉受邻近病变侵犯，压迫或腔内血栓形成等原因引起的下腔静脉部分或完全性阻塞，是因下腔静脉血液回流障碍而出现的一系列临床症候群。由于发生阻塞部位的不同，其临床表现亦不相同。 上段下腔静脉阻塞常合并醛固酮增高症，造成水、钠潴留等；中段下腔静脉阻塞可引起不同程度的肾衰竭及
关于上腔静脉压迫综合征的简介
上腔静脉受压综合征是一种亚急性征群，真正急性者比较少见。上腔静脉系统血流回到右心房之前，因腔静脉部分或全部管腔狭窄或闭塞，使血流受阻而出现的综合征称之为上腔静脉受压综合征。
关于胸膜腔和胸膜腔内压的内容介绍
在呼吸运动过程中肺随胸廓的运动而运动。肺之所以能随胸廓而运动是因为在肺和胸廓之间存在一密闭的胸膜腔和肺本身有可扩张性。胸膜有两层，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的潜在的腔隙，为胸膜腔。胸膜腔内仅有少量浆液，没有气体，这一薄层浆液有两方面的作用。一是在两层胸膜之间
关于宫颈性不孕症的检查项目介绍
宫颈性不孕的检查不孕不育方法有哪些？宫颈性不孕该怎么检查？ 1、药物撤退试验： ①孕激素试验（黄体酮试验）。为评估内源性雌激素水平的简单、快速方法，若孕激素试验无撤药出血，说明患者体内雌激素水平低下。 ②雌激素试验。无撤药性出血时应重复一次雌激素试验，若仍无出血，提示子宫内膜有缺陷或被破坏
关于克耳米埃尔综合征的组织病理介绍
克耳米埃尔综合征的主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生，由于PAS阳性物质沉积而管壁增厚，血栓形成，以致产生缺血性梗死，发生楔形溃疡。中膜和外膜一般不受累，内弹力膜正常。缺血区内胶原纤维肿胀、变性或渐进性坏死，最后完全纤维化而萎缩。早期病灶内可有黏蛋白沉积，至晚
关于胰腺脑病综合征的病因及病理改变介绍
病因 病变的胰腺组织释放出毒性物质和胰酶对脑的直接作用，以及休克所致的脑缺血，氮质血症等造成脑部损害。 病理改变 脑血管壁坏死，出血，白质脱髓鞘，神经元变性及脑水肿。
关于类癌及类癌综合征的病理改变介绍
90%以上的类癌瘤发生于胃肠道，主要见于阑尾、末端回肠和直肠，少数发生于结肠、胃、十二指肠、Mckel憩室以及胆道、胰管、性腺、肺和支气管等。不同种族的人群，类癌的好发部位可能有差别。在日本的病例中发生于胃、十二指肠和结肠的类癌较欧美病例为多，小肠类癌则较少，推测此可能与日本人和欧美人各脏器中嗜
关于椎基底动脉盗血综合征的病理生理介绍
是一侧锁骨下动脉或无名动脉在椎动脉近心端显著狭窄或闭塞，虹吸作用使同侧椎血流逆流入锁骨下动脉，也使对侧椎动脉血流被部分盗取供应患肢，导致椎－基底动脉供血不足症状。
关于Vogt小柳原田综合征的病理改变介绍
小柳-原田综合征的病理改变特征是弥漫性的中，小血管炎性改变为主，引起一系列的脑膜、脑实质及脑脊神经根的损害，而血管损害又以弥漫性小血管损害为主。可见软脑膜、蛛网膜、脑实质、脑神经及蛛网膜下隙小血管周围有单核细胞浸润，还可见到局部脑组织水肿 缺血性改变及胶质细胞增生等。 [2] 葡萄膜大脑炎
关于胰腺脑病综合征的病理改变及诊断介绍
病理改变 脑血管壁坏死，出血，白质脱髓鞘，神经元变性及脑水肿。 诊断方法 胰腺炎患者出现中枢神经系统症状者诊断不难。
关于抗利尿激素分泌失调综合征的病理生理介绍
由于AVP释放过多， 且不受正常调节机制所控制 ， 肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。本综合征一