关于单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的简介

单克隆丙种球蛋白病合并周围神经病,也称之为副蛋白血症周围神经病。血液中出现过多的M蛋白时称为单克隆丙球病,又称免疫球蛋白病、副蛋白病或浆细胞病。血液中出现M蛋白对周围神经的病理意义在于M蛋白中包含一种或多种抗髓鞘或轴突膜的抗体,如抗MAG、GM1和GD1抗体。在原因未明的特发性周围神经病中,有10%合并单克隆丙球病,而意义未明的单克隆丙球病(MGUS)中有29%~71%合并周围神经病,提示单克隆丙球病与周围神经病有关。......阅读全文

关于糖尿病性周围神经病变的诊断介绍

  1.有确定的糖尿病,即符合糖尿病的诊断标准。  2.四肢或双下肢有持续性疼痛和(或)感觉障碍。  3.一侧或双侧拇趾震动觉减退。  4.双踝反射消失。  5.主侧(即利手侧)腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。  6.此外F波和H反射的测定以及单纤维,肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周

关于白喉性周围神经病的病因病机介绍

  白喉性周围神经病的病因病机:白喉杆菌侵入呼吸道黏膜,如机体抵抗力降低,即在局部黏膜上皮细胞中迅速生长繁殖,引起局部炎症。白喉杆菌在繁殖的过程中同时产生外毒素,外毒素由噬菌体产生,不含噬菌体的菌株无致病性。外毒素可经淋巴和血液吸收进入全身血液循环,引起全身中毒症状,心脏及周围神经有特异性的亲和力。

关于糖尿病性周围神经病变的病因分析

  本病最根本的原因是糖尿病控制不良,导致周围神经病变。目前研究显示,遗传易感性、糖尿病大血管、微血管病变引起的神经血管供血不足及葡萄糖利用障碍引起的末梢神经内脂质、蛋白质代谢异常等多元病理机制。

关于糖尿病周围神经病变的诊断标准介绍

  一、糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断标准  1、明确的糖尿病病史或至少有糖代谢异常的证据。  2、在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。  3、临床症状和体征与DPN的表现相符。  4、以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为糖尿病周围神经病变:  a. 温度觉异常;  b. 尼龙丝检查,

临床化学检查方法介绍单克隆丙种球蛋白(MMG)介绍

单克隆丙种球蛋白(MMG)介绍:  单克隆性丙种球蛋白是由单克隆抗体的浆细胞大量增生产生的异常免疫球蛋白,其本质是一种免疫球蛋白或免疫球蛋白的片段,其又称“M蛋白”。M蛋白多出现在多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤等疾病。单克隆丙种球蛋白(MMG)正常值:    无或0  (注:具体参考值请根据

关于X连锁无丙种球蛋白血症的简介

  X-连锁无丙种球蛋白血症为X-连锁隐性遗传病,是由于人类B细胞系列发育障碍引起的原发性免疫缺陷病。本病仅见于男性,又名Bruton。  2018年5月11日,国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》,X-连锁无丙种球蛋白血症被收录其中。

关于X性连锁无丙种球蛋白血症的简介

  X性连锁无丙种球蛋白血症(X-linked agammaglobulinemia,XLA)是最早发现的人类原发型免疫缺陷病之一,临床上以反复细菌感染为特征,血清中各类免疫球蛋白明显降低或缺乏,对抗原刺激不能产生抗体应答,血循环中B淋巴细胞减少,淋巴结及淋巴组织缺乏生发中心和淋巴滤泡,骨髓中无浆细

关于糖尿病性神经病的简介

  糖尿病性神经病是糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害。病变主要见于周围神经、后根,亦可见于脊髓后索及肌肉。  病因不明,现认为主要与糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代谢障碍及由于周围神经等的滋养血管的动脉硬化、中外膜肥厚、玻璃样变性甚至闭塞等血管性障碍有关。

怎样预防麻风性周围神经病

  要控制和消灭麻风病,必须坚持“预防为主”的方针,贯彻“积极防治,控制传染”的原则,执行“边调查、边隔离、边治疗”的做法。发现和控制传染病源,切断传染途径,给予规则的药物治疗,同时提高周围自然人群的免疫力,才能有效的控制传染、消灭麻风病。  鉴于目前对麻风病的预防,缺少有效的预防疫苗和理想的预防药

麻风性周围神经病的鉴别诊断

  本病鉴别诊断包括缺血性周围神经病、中毒性周围神经病、脊髓性肌萎缩和营养障碍性周围神经病。  神经粗大需与淀粉样周围神经病和遗传性周围神经病肥大型进行鉴别。感觉分离、手足溃疡应注意与脊髓空洞症和遗传性感觉神经病鉴别。  活检病理诊断时应注意与血管炎性周围神经病和结节病合并周围神经病鉴别。

关于老年人糖尿病周围神经病的预防检查介绍

  1、预防护理  严格饮食控制及控制血糖是预防糖尿病周围神经病的根本措施。  2、病理病因  老年糖尿病周围神经病,糖尿病是最常见的致病原因。本病的发生与胰岛素缺乏,高血糖代谢紊乱有关。  3、疾病诊断  临床与肿瘤相关性周围神经病,尿毒症周围神经病相鉴别。  4、检查方法  实验室检查:  血糖

关于老年人糖尿病周围神经病的预防保健介绍

  老年糖尿病患者有其特殊的生理、病理特点,其饮食控制也不同于中年人。饮食治疗目的仍然为了降低血糖、血脂、血压和维持正常体重,但其安排方法有所不同。老年人对低血糖的耐受性差,极易发生低血糖反应,故对饮食控制不宜过于严格。对于胃肠消化功能差的患者,应鼓励他们进食,可采用少量多餐。老年糖尿病患者多合并有

关于良性单克隆免疫球蛋白病的介绍

  良性单克隆免疫球蛋白病临床上无多发性骨髓瘤特点,仅有血中单克隆球蛋白增多,不超过30g/L,且保持数年不变,骨髓中浆细胞在10%以下,无幼稚及异型浆细胞。部分患者可发展成为巨球蛋白血症、原发性淀粉样变等,约1/5的患者最终演变成多发性骨髓瘤,称为骨髓瘤前期。

关于原发性单克隆球蛋白病的疾病描述

  原发性单克隆球蛋白病(primarymonoclonalgammopathy)既未定性的单克隆免疫球蛋白病(monoclonalgammopathyofundeterminedsignificance,MGUS)。1961年Waldenstrom首先发现,又称为良性单克隆球蛋白病。单克隆球蛋白病

关于单克隆免疫球蛋白病的基本介绍

  单克隆免疫球蛋白病,又称异常球蛋白血症,副球蛋白血症,该病症主要表现为肾小球肾炎,主要症状为疲乏无力、食欲减退。  单克隆免疫球蛋白病(monoclonal gammopathies)包括多发性骨髓瘤、轻链型淀粉样变、轻链沉积病、巨球蛋白血症、冷球蛋白血症等疾病,肾脏为该类疾病最常累及的器官。近

关于单克隆免疫球蛋白病的预后介绍

  本病预后主要视其是否发展成其他恶性病变如MM、原发性巨球蛋白血症或恶性淋巴增生性疾病,另外一个因素决定于是否合并其他疾病。半数以上预后良好,MGUS可能恶变为MM的危险因素包括:  1.IgG每增加10g/L危险性增加2.4倍。  2.可检出轻链蛋白尿,危险性增加3.5倍。  3.年龄>70岁,

关于丙种球蛋白的不良作用介绍

  1、过敏反应:丙种球蛋白中有少量IgA,IgA缺乏症患者输入丙种球蛋白后可产生抗IgA的Ig抗体,当再次输入丙种球蛋白时可产生过敏反应。  2、全身反应:注射丙种球蛋白可出现发热、寒战、皮疹、恶心、头疼、胸闷等,多发生在输注初期,速度过快易发生,亦可在输注多日后发生,可能与Ⅲ型过敏反应有关。  

关于单克隆免疫球蛋白血症的简介

  单克隆免疫球蛋白血症既可是浆细胞病的特征,也可出现于某些浆细胞疾病或原因不明。伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白血症称为继发性单克隆免疫球蛋白血症;原因不明的单克隆免疫球蛋白血症称为“意义未明单克隆免疫球蛋白血症”(MGUS),其诊断依据是血中出现单克隆免疫球蛋白,但既无浆细胞病也无可引起免疫球

临床化验单详解脑脊液蛋白介绍

脑脊液蛋白介绍: 脑脊液(Cerebrospinal fluid)为无色透明的液体,充满在各脑室、蛛网膜下腔和脊髓中央管内。脑脊液由脑室中的脉络丛产生,与血浆和淋巴液的性质相似,略带粘性。因此,当中枢神经系统受损时,脑脊液的检测成为重要的辅助诊断手段之一。脑脊液蛋白正常值: 成人,腰池150-450

临床化学检查方法介绍脑脊液蛋白介绍

脑脊液蛋白介绍:  脑脊液(Cerebrospinal fluid)为无色透明的液体,充满在各脑室、蛛网膜下腔和脊髓中央管内。脑脊液由脑室中的脉络丛产生,与血浆和淋巴液的性质相似,略带粘性。因此,当中枢神经系统受损时,脑脊液的检测成为重要的辅助诊断手段之一。脑脊液蛋白正常值:  成人,腰池150-4

生化检测项目门脑脊液蛋白介绍

脑脊液蛋白介绍:  脑脊液(Cerebrospinal fluid)为无色透明的液体,充满在各脑室、蛛网膜下腔和脊髓中央管内。脑脊液由脑室中的脉络丛产生,与血浆和淋巴液的性质相似,略带粘性。因此,当中枢神经系统受损时,脑脊液的检测成为重要的辅助诊断手段之一。脑脊液蛋白正常值:  成人,腰池150-4

简述白喉性周围神经病的基本病理

  白喉毒素对神经系统的作用集中在许旺(Schwann)细胞,表现为不伴有炎性反应的节段性脱髓鞘;主要累及脊神经(或颅神经)根、感觉神经节及其邻近的近端的脊神经;前角细胞、轴索和周围神经远端和肌纤维正常。这些周围神经包括支配咽喉部的颅神经;脊髓神经根;其他颅神经包括三叉神经、面神经、舌下神经也可受累

糖尿病周围神经病变的治疗介绍

  (1)病因治疗 积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定;改善微循环,常用药如前列腺素E2、己酮可可碱、山莨菪碱、西洛他唑、活血化瘀类中药等;神经修复,常用甲基维生素B12(甲钴胺)、神经营养因子、C肽等;抗氧化应激,常用药如a-硫辛酸。  (2)对症治疗 主要是控制疼痛,以尽量减轻糖尿病神经病变给患

麻风性周围神经病的并发症

  皮损可以是一处或多处,通常其颜色均较周围的正常皮肤浅一些,有时这些损害也可以是淡红或铜色的。以斑疹、丘疹、斑块、弥漫浸润、结节、溃疡为常见。多数皮损麻木无汗,但少数有痒感或奇痒。  麻风菌抗原诱导的免疫反应性损害是指麻风菌在体内死亡后会释放抗原,诱发机体产生免疫反应和组织损伤,如麻风结节性红斑、

简述白喉性周围神经病的治疗方法

  积极治疗原发病,尽早应用白喉抗毒素和大量抗生素。应卧床休息。给予足够热量,注意水和电解质平衡。加强护理,避免误吸。及时清理呼吸道和脱落假膜可避免窒息。若呼吸困难无改善或梗阻严重应及早行气管切开。  一旦出现神经病系统并发症,应用神经营养药物及改善周围循环药物;如累及颅神经引起软腭麻痹不能进食者应

麻风性周围神经病的检查及诊断

  检查  1.麻风杆菌涂片检查  主要从皮肤和黏膜上刮取组织液取材,必要时可作淋巴结穿刺查菌。  2.血液检查  包括血糖、肝功能、肾功能、血沉常规检查;风湿系列免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查;血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。对鉴别诊断有重要意义。  3.病理检查  皮损查菌未

麻风性周围神经病的临床表现

  1.周围神经损害特点  麻风病的周围神经损害以结核样型最为显著,瘤型较轻,界限型介于前两型之间。最常受累的神经是耳大神经、尺神经、桡神经、胫神经和腓肠神经,脑神经也可受累,以面神经和三叉神经常见。  2.麻风性周围神经病的感觉损害表现  多以感觉缺失起病,因无痛性的肢体损伤而引起注意。感觉受累的

麻风性周围神经病发病机制的介绍

  在细胞免疫强大的状态下,麻风杆菌被巨噬细胞消灭而不发病,在细胞免疫功能异常的情况下,根据组织对麻风杆菌反应的不同,可演变为3种不同的病理类型,即结核样型(tuberculous leprosy)、瘤型(lepromatous leprosy)和界限型(borderline leprosy)。  

麻风性周围神经病的发病原因

  麻风主要是通过鼻和口腔分泌物、汗液、泪液、乳汁、精液以及阴道分泌物等体液和皮肤的微小损伤进行传播的。麻风杆菌侵入人体后,先潜伏在巨噬细胞和周围神经的施万细胞内,染菌后是否发病或发病后的演变过程,均取决于机体的免疫状态。人体对麻风杆菌的反应以细胞免疫为主,虽也可产生特异性的抗体,但对抑制和杀灭麻风

丙种球蛋白的性状

冻干制剂应为白色或灰白色的疏松体,液体制剂和冻干制剂溶解后,溶液应为接近无色或淡黄色的澄明液体,微带乳光。但不应含有异物或摇不散的沉淀。