简述病原性球菌的抗原结构

葡萄球菌抗原构造复杂,已发现的在30种以上,其化学组成及生物学活性了解的仅少数几种。 1.葡萄球菌A蛋白(StaphylococcalproteinA,SPA)存在于菌细胞壁的一种表面蛋白,位于菌体表面,与胞壁的粘肽相结合。它与人及多种哺乳动物血清中的lgG的Fc段结合,因而可用含SPA的葡萄球菌作为载体,结合特异性抗体,进行协同凝集试验。A蛋白有抗吞噬作用,还有激活补体替代途等活性。SPA是一种单链多肽,与细胞壁肽聚糖呈共价结合,是完全抗原,具属特异性。所有来自人类的菌株均有此抗原,动物源株则少见。 2.多糖抗原具有群特异性,存在于细胞壁,借此可以分群,A群多糖抗原体化学组成为磷壁酸中的N-乙酰葡胺核糖醇残基。B群化学组成是磷壁酸中的N-乙酰区糖胺甘油残基。 3.荚膜抗原几乎所有金黄色葡萄球菌菌株的表面有荚膜多糖抗原的存在。表皮葡萄球菌仅个别是菌株有此抗原。......阅读全文

B细胞抗原受体的结构

  (一)BCR分子  BCR主要包括mlgM和mlgD,由两条重链和两条轻链连接而成。其中重链分为可变区(V区,约110个氨基酸残基)、恒定区(C区,约330个氨基酸残基)、跨膜区(26个氨基酸残基)及胞质区(3个氨基酸残基);而轻链则只有V区和C区。V区由VH和VL两个结构域组成,各有三个互补决

志贺菌属的抗原结构介绍

  志贺菌属主要有菌体抗原(O抗原)而无鞭毛抗原(H抗原),个别菌型及新分离菌株有K抗原。O抗原是分类的依据,分群特异抗原和型特异抗原,借此将志贺菌属分为4群(种)40余血清型(包括亚型)。K抗原在分类上无意义,但可阻止O抗原与O抗体的结合。从生物化学特性看,除A群外,B、C、D群志贺菌均能发酵甘露

关于风湿热的病因分析

  本病的发病与A组溶血性链球菌感染有关的观点已被普遍接受。链球菌菌体的荚膜是由透明质酸组成,与人体滑膜和关节液的透明质酸蛋白之间存在共同抗原性,可抵抗白细胞的吞噬而起到保护作用。A组链球菌的蛋白质抗原与人体心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原性,可引起交叉免疫反应。这一交叉反应在风湿热瓣膜病变的发病机制中

风湿热的病因

  本病的发病与A组溶血性链球菌感染有关的观点已被普遍接受。链球菌菌体的荚膜是由透明质酸组成,与人体滑膜和关节液的透明质酸蛋白之间存在共同抗原性,可抵抗白细胞的吞噬而起到保护作用。A组链球菌的蛋白质抗原与人体心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原性,可引起交叉免疫反应。这一交叉反应在风湿热瓣膜病变的发病机制中

简述癌胚抗原的临床意义

  CEA升高常见于大肠癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌、肝癌、肺癌、卵巢癌、泌尿系肿瘤等。但吸烟、妊娠期和心血管疾病、糖尿病、肠道憩室炎、直肠息肉、结肠炎、胰腺炎、肝硬化、肝炎、肺部疾病等,15%~53%的患者血清CEA也会升高,所以CEA不是恶性肿瘤的特异性标志,在诊断上只有辅助价值。  

简述细胞表面抗原的应用

  虽然要求同型输血,但是不同血型之间也是可以输血的,O型血由于既没有A抗原又没有B抗原,所以可以给所有的人输血,因为什么抗原都没有就不会引起免疫反应了,所以O型血被称之为万能输血者,AB型血由于什么抗原都有,那么两种抗原的任何一种从外面输入都不会引起免疫反应,因为两种抗原身体都识别,AB型血称之为

简述T细胞对抗原的识别

  外周血中T细胞绝大多数为TCRαβT细胞。只能特异性识别表达于APC表面,并与MHC分子结合成复合物的肽类抗原,同时必须识别与抗原肽形成复合物的MHC分子,此即TCR的双识别,也就是T细胞对抗原肽及MHC的识别。TCRαβT细胞中α、β链可变区的CDR1和CDR2区结合MHC分子的多肽区和抗原肽

关于肺原性心脏病的基本信息介绍

  简称“肺心病”。是指由肺组织或肺动脉及其分支的病变引起的肺循环阻力增加,右心室负荷加重,因而导致右心增大,伴有或不伴有充血性心力衰竭。肺原性心脏病一般按其发病的缓急分为急性肺原性心脏病和慢性肺原性心脏病两大类。两者的临床表现和心电图特征不完全相同。

关于急性肺原性心脏病的治疗原则介绍

  大多数栓子可自行溶解、消失。因此治疗目的在于使患者能渡过危急期,直至栓塞解除并防止其再发。大块肺动脉栓塞引起者,病情极凶险,按病情给予以下治疗。  (1)如有心搏骤停,立即复苏,进行体外心脏按压,气管插管给氧或人工呼吸。体外心脏按压有使近心腔区肺动脉栓子碎裂而被推入末梢部位的机会。  (2)抗休

关于慢性肺原性心脏病的治疗原则介绍

  治疗按不同病程分别处理。缓解期无心、肺功能衰竭者以治疗肺部慢性疾患为主。呼吸体操着重锻炼腹式呼吸、膈运动。急性功能失代偿期以控制感染和纠正心、肺功能衰竭为主。多数右心衰竭患者经控制感染、改善呼吸功能后,心功能不全亦随之缓解。部分病人仍需使用利尿剂和(或)强心剂,但须注意电解质紊乱、心律不齐和血浓

关于急性肺原性心脏病的基本症状介绍

  流入肺动脉而引起急性肺原性心脏病的栓子主要是血栓,亦可能是脂肪栓、瘤栓、菌性栓、气栓或羊水栓。  血栓主要来自下肢静脉或右心腔。促使血栓形成的因素有  ①长期卧床、妊娠、肥胖、静脉曲张和充血性心力衰竭使血液淤滞;  ②创伤、外科手术、静脉炎后、糖尿病、癌症等使静脉壁损害;  ③血小板增多症(手术

关于慢性肺原性心脏病的鉴别诊断介绍

  肺心病伴左心室肥大并不少见,肺心病也可出现心肌复极异常和缺血性ST-T心电图改变,尤其是老年人。左心室损害既可是肺心病时高血细胞比容、高黏血症、高血容量、支气管-肺血管分流、反复感染毒血症-低氧血症-心力衰竭时外周血管收缩等引起左心室负荷增加所致,也可能系并存冠心病或高血压心脏病之故,这可以根据

概述慢性肺原性心脏病的临床表现

  本病为长期慢性经过,逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。  1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)  本病主要临床表现为慢性阻塞性肺气肿。表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。体检有明显肺气肿体征,由于胸膜腔内压升高,阻碍腔静脉

高原性心脏病的鉴别诊断及并发症

  鉴别诊断  1、先天性心脏病:高原地区先心病特别是动脉导管未闭的患病率很高,而且易与小儿高心病混淆,但动脉导管未闭的收缩期杂音粗糙而传导,X线检查多有肺门舞蹈。  2、肺心病:肺心病和高心病在某些方面极为相似,在鉴别上有一定困难。但前者有慢性咳嗽史,肺通气功能显著异常,而后者的肺功能基本正常。 

高原性心脏病的发病原因及发病机制

  发病原因  高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民,其发病率随海拔高度的升高而增高。本症除差异外,劳累、寒冷、呼吸道感染常为诱发因素。  发病机制  高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累,或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本,而低氧性肺动

新型隐球菌荚膜抗原测定的参考值是什么

  正常者 阴性 感染者 阳性

葡萄球菌属的生化反应与抗原是什么?

生化反应触酶试验(+)。多数能分解葡萄糖、麦芽糖及蔗糖,产酸不产气。分解甘露醇产酸、液化明胶和产生血浆凝固酶(多数致病性葡萄球菌)。抗原(1)蛋白抗原:为完全抗原,有种属特异性,无型特异性。存在于葡萄球菌的表面,结合在细胞壁的黏肽部分,具有抗吞噬作用,称葡萄球菌A蛋白(SPA)。(2)多糖抗原:是半

抗原的分类

  一、天然抗原  根据抗原性物质与机体的亲缘关系可分为“自己”(self)与“非已”(non-self)抗原。即与机体种系发生关系愈远,其遗传性差异越大,其免疫原性也愈强。  (一)“自己”抗原  正常自身组织成分及体液组分处于免疫耐受状态,不能激发免疫应答,但如打破自身耐受,则可引起自身免疫应答

简述肺炎球菌疾病简介

  肺炎球菌疾病是由肺炎球菌(也称肺炎链球菌)感染所导致的一系列疾病,包括肺炎、脑膜炎、菌血症/败血症及中耳炎等,不仅严重危害患者健康,甚至会导致死亡。世界卫生组织报道,全球每年约有70-100万5岁以下儿童死于肺炎球菌性疾病。在全球疫苗可预防疾病中,肺炎球菌疾病已成为导致5岁以下儿童死亡的首要病因

抗原免疫原性和免疫反应性之间的区别和相互关系

抗原免疫原性是指抗原诱导机体发生特异性免疫应答,产生抗体和/或致敏淋巴细胞的能力;免疫反应性是指能与相应的免疫效应物质(抗体或致敏淋巴细胞)在体内外发生特异性结合反应的能力。抗原可以分为完全抗原和不完全抗原。完全抗原简称抗原,是一类既有免疫原性,又有免疫反应性的物质。不完全抗原,即半抗原,只具有免疫

葡萄球菌属的形态和结构

G+,圆球形,0.5~1.5μm,呈葡萄串状成堆排列(在脓汁、肉浸液培养物中,可见单个、成对或短链排列),无鞭毛和芽胞,某些菌株能形成荚膜。

葡萄球菌属的形态与结构

形态与结构G+,圆球形,0.5~1.5μm,呈葡萄串状成堆排列(在脓汁、肉浸液培养物中,可见单个、成对或短链排列),无鞭毛和芽胞,某些菌株能形成荚膜。

链球菌介绍

链球菌(Streptococcus)是化脓性球菌的另一类常见的细菌,广泛存在于自然界和人及动物粪便和健康人鼻咽部,引起各种化脓性炎症,猩红热,丹毒,新生儿败血症,脑膜炎,产褥热以及链球菌变态反应性疾病等。一、生物学性状(一)形态染色球形或卵圆形,直径0.6~1.0um,呈链状排列,短者4~8个细菌组

肺孢子球菌病的治疗方法介绍

  首选TMP-SMZ,口服,治疗效果:AIDS患者反应慢(5~9天),不良反应多,非AIDS患者反应快(3~5天),不良反应少。AIDS并发PCP时疗程为3周,非AIDs患者可缩短至14天,临床需要视治疗反应进行个体化处理。评估TMP-SMZ无效或治疗失败需要观察4-8天才能判断,确定无效再改用其

隐球菌病的病因及发病机制

  病因   新型隐球菌在组织中呈圆形或卵圆形,直径5~12μm,能保留革兰染色;菌体为宽厚的荚膜所包裹,不形成菌丝和孢子,赖出芽生殖。新形隐球菌在室温或37℃时易在各种培养基上生长,在沙保培养基上数天内即可长出菌落,呈乳白色,日久呈粘液状。   根据其荚膜抗原性的不同,新型隐球菌有A、B、C和D四

小儿皮肤黏膜隐球菌病的概述

  隐球菌病(cryptococcosis)由新生隐球菌引起的条件致病性真菌感染。根据病原菌的致病力可分为致病性真菌和条件致病性真菌。致病性真菌本身具有致病性,条件致病性真菌致病性低,通常不感染正常人,但正常人大量接触后或免疫功能低下者易感染。

隐球菌病的基本信息介绍

  隐球菌属包括17个种和18个变种,其中仅新生隐球菌及其变种具有致病性。新生隐球菌几乎全部经肺入侵而感染人体,90%病损仅局限于肺部,10%可经血行传播扩散至其他器官。中枢神经系统及皮肤是最常见的继发感染的部位,该菌易侵犯中枢神经系统可能与脑脊液中存在的天门冬素及肌酐有助于菌生长有关。本病传播途径

关于葡萄球菌病的症状介绍

  根据病原菌侵入部位和继续扩散的形式不同,患病兔表现出各种不同的症状。  1、葡萄球菌病— 脚皮炎  病兔脚掌心表皮充血、红肿、脱毛,逐渐出现脓肿、溃疡。严重时肢体肿胀,食欲减退,日见消瘦,抵抗力降低,有时呈全身感染而很快死亡。  2、葡萄球菌病— 仔兔脓毒败血症  2~6日龄仔兔皮肤出现白色粟粒

小儿皮肤黏膜隐球菌病的病因

  新型隐球菌属酵母菌,在脑脊液、痰液和表早组织中呈圆形或板圆形,直径约5—20μm,四周包括肥厚的胶质样夹膜。该菌以芽生方式繁殖,不生成假菌丝,芽生孢子成熟后脱落成独立个体。新型隐菌广泛分布于自然界,存在土壤、干鸽粪、水果、蔬菜、正常人皮肤和粪便中。在干燥鸽粪中可以生存达数年之久,是人的主要传染源

小儿皮肤黏膜隐球菌病的简介

  隐球菌病(cryptococcosis)由新生隐球菌引起的条件致病性真菌感染。根据病原菌的致病力可分为致病性真菌和条件致病性真菌。致病性真菌本身具有致病性,条件致病性真菌致病性低,通常不感染正常人,但正常人大量接触后或免疫功能低下者易感染。