概述脑内表皮样囊肿的发病机制
囊肿大多单发，亦可多发，偶与皮样囊肿同时存在并伴有先天性畸形或异常，如耳后藏毛窦、脊柱裂等。颅内表皮样囊肿可位于硬脑膜外、硬脑膜下、蛛网膜下腔、脑实质及脑室内等处，按起源部位好发于桥小脑角、鞍区、大脑半球、脑室内、四叠体区、小脑等处，约25%的囊肿可发生在颅骨板障或脊柱内。由于此囊肿的生物学特性，它可不局限于一处，常从它所起始的部位呈指状突出伸入邻近的脑池、沟裂，甚至可穿入脑实质而沿着神经纤维素生长。因此有时可广泛地从颅后窝生长到颅前窝等处。 组织学上，脑内表皮样囊肿的具体形态是色泽洁白带有珍珠光泽的圆形、结节状或椭圆形的肿物。包膜完整，可有钙化，表面光滑。其囊壁薄而半透明，边界清楚，血运不丰富。其大小不等。囊内容物为干酪样物质，略带油腻，由脱落细胞堆积而成。由于含有大量胆固醇晶体，内容物呈现特殊的光泽，透过薄而透明的囊壁，肿瘤有特殊的外观。瘤与邻近脑组织界线清楚，但因其囊壁很薄，且常广泛伸入各个角落及脑池内，深部囊壁常与......阅读全文
脑脓肿的发病机制及临床表现
发病机制 脑脓肿的形成是一连续过程，可分为三期： (1) 急性脑膜炎、脑炎期：化脓菌侵入脑实质后，病人表现明显全身感染反应和急性局限性脑膜炎、脑炎的病理变化。脑炎中心部逐渐软化、坏死，出现很多小液化区，周围脑组织水肿。病灶部位浅表时可有脑膜炎症反应。 (2) 化脓期：脑炎软化灶坏死、液化，
高血压脑病的病因及发病机制
病因 任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因： 1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血 压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。 2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血
乳腺湿疹样癌的发病原因及发病机制
发病原因 近30年来，有关乳腺癌病因的研究，国内外学者在流行病学和实验室研究方面取得了许多进展，但迄今为止，其病因尚未完全弄清，各种危险因素在乳腺癌发病中的作用仍在探索中。研究乳腺癌及其相关因素，目的是寻找发病原因，提示高危因素，监护高危人群，以期做到三早(早发现、早诊断、早治疗)和干预控制，
胶样粟丘疹的发病原因及发病机制
发病原因 尚未完全明了。皮损多见于露出部位，可能与日晒有关。一般认为本病分儿童和成人两型。前者在儿童或少年期发病，至青春期后即逐渐自行消退，常有家族关系，可能是常染色体显性遗传。而成人型常在成年后长期受日光曝晒，特别是在热带室外工作者多见，石油工人易发病，本病有家族性发病倾向，男多于女。 发
蕈样肉芽肿的发病机制
发病机制还不十分清楚，但对本病的发病机制提出以下的假说，本病的皮肤浸润经过3个阶段： 1.不典型皮肤浸润阶段：虽然对本病的最初组织病理变化仍有争论，认为一开始为相互作用的T淋巴细胞和单核细胞的不典型浸润，以后可消退，局部持久存在或受不同影响发展成下个阶段。 2.皮肤扩展阶段：上述不典型浸润细
疮样综合征的发病机制
药物总剂量过大也可能是一个致病因素。目前可将各种药物引起本综合征的机制分为4类： 1.个体对药物具有过敏性 以肼屈嗪为例发现病人对该药物可发生变态反应，也就是能从病人的体内证明有循环的抗体，将病人的淋巴细胞在体外试验中可因加入肼屈嗪而增殖当药物代谢延缓时机体内环境接触药物的时间必然延长，更容易
陶瓷样胆囊的病因及发病机制
病因 Brinzeu的观察发现陶瓷样胆囊可能存在3种局部致病因素：颈部有形成结石的慢性趋势并堵塞胆囊管，胆囊壁有慢性炎症，胆囊动脉有阻塞导致整个胆囊缺血。陶瓷样胆囊的其他可能病因包括慢性胆囊炎时囊壁内出血、钙代谢异常等。以上各种推测，只能从某些方面解释陶瓷样胆囊形成的可能性。 发病机制 陶
关于直肠内套叠的发病因及发病机制介绍
发病原因 有人认为直肠冗长是发病的必备条件，确切病因尚不清楚，多数作者认为直肠内脱垂是一明确的功能性直肠疾病，并将直肠内脱垂视为直肠脱垂的前期，极可能发展为直肠脱垂，亦有人认为本病的发生可能与直肠内黏膜松弛，长期用力排便导致粪便将直肠黏膜向远端牵拉，形成黏膜的移位有关，张连阳等应用经腹手术治疗
科布内氏病的发病原因与发病机制
病因 科布内氏病症依其透射电镜下水疱形成的水平可分为3大类（见表1）。真皮-表皮交界区内编码蛋白的不同基因突变提供了临床上不同亚型间表现不同的分子基础。单纯型科布内氏病症的表皮松解水平在基底细胞层，是基底细胞角质蛋白基因KRT5和KRTl4突变的结果。交界型科布内氏病症的组织松解发生在真皮表皮
概述易激结肠的发病机制
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
概述角膜滴状变性的发病机制
虽然Fuchs内皮营养不良中内皮的根本异常尚不清楚，但角膜滴状变性临床所见的发病机制有以下几方面。 1、胶原组织产生增加 多在后弹力层后方及上皮下。正如许多其他角膜疾病，Fuchs营养不良的不正常内皮细胞产生多余的胶原，包括有稀疏胶原的异常，基底膜及多层较疏松的原纤维胶原。上皮下结缔组织来自
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
概述儿童鼻炎哮喘的发病机制
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
概述阴沟肠杆菌的发病机制
作为革兰阴性细菌内毒素起着致病作用除此之外该菌对消毒剂及抗生素有强烈的抵抗能力这是渐增多的医院感染的重要因素。其原因是它能很快获得对抗生素，尤其是对β-内酰胺类抗生素的耐药性应引起临床医师的重视。 1.宿主防御功能减退 (1)局部防御屏障受损：烧伤、创伤手术某些介入性操作造成皮肤黏膜的损伤，
概述肠道蛔虫感染的发病机制
钻入胆道的蛔虫多为1条，但也有十数条甚至百余条者。蛔虫很少进入胆囊，多数停留在胆管系统中，包括肝外及肝内的胆管。 在蛔虫通过Oddi括约肌的过程中，括约肌因受到刺激而痉挛，引起剧烈的疼痛。蛔虫退出胆道或完全进入胆道后，对括约肌的刺激消失，痉挛引起的剧痛得以缓解。蛔虫在胆道内活动也可引起阵发性疼
概述卡他性鼻炎的发病机制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播（手-眼、手-鼻），也存在经飞沫传播途径，后者在卡他性鼻炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃腺肿大）及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节
概述直肠膨出的发病机制
1.发病机制 直肠下端由于耻骨直肠肌的收缩形成凸向前方的夹角，称为肛直角，静息状态下，肛直角维持在80°～90°的折曲角度，维持大便的自制；排便时，耻骨直肠肌松弛，肛直角增大，直肠变直，使粪便得以顺利排出。在男性，直肠前壁肛直角顶端的前方为前列腺，当直肠近端内容物下降至此时，可以产生足够的反作用
概述眼球钝挫伤的发病机制
1.角膜挫伤：角膜上皮及内皮的损伤导致角膜渗透性失常而发生水肿混浊；上皮损伤刺激角膜上富含的感觉神经末梢，产生角膜刺激症状。 2.虹膜挫伤：致伤力经房水传递，虹膜可受到刺激和损伤：刺激副交感神经、瞳孔括约肌受损或支配神经麻痹等。 3.睫状体挫伤：轻度挫伤可由于睫状肌痉挛或麻痹而发生视觉调节障
概述酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
概述急性肺心病的发病机制
肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心脏病患者，常见巨大栓子或多个栓子阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、右肺动脉分叉处（骑跨型栓塞），造成肺动脉及其主要分支完全或大部栓塞。有时可见栓子向心室延伸并部分阻塞肺动脉瓣。
概述口腔单纯疱疹的发病机制
单纯疱疹病毒是疱疹病毒中的一种，为中等大小球形、有核衣壳和脂蛋白包膜的DNA病毒。与口腔黏膜感染有关的疱疹病毒还有水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒和EB病毒。HSV的核心是由双链DNA组成，含有病毒的遗传信息，外包以蛋白质衣壳，再外层为一种可溶性的富于糖蛋白与脂蛋白的包膜(囊膜)。根据HSV的生物
概述海藻糖酶缺乏的发病机制
婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，
概述异位性湿疹的发病机制
在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞（LC）表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无
概述水钠潴留的发病机制
由于肾小球滤过率减少，肾小管对钠的重吸收增加，钠离子潴留细胞外而引起水肿。肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水潴留的另一个原因。 1、肾小球滤过率下降 肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水
概述偏头痛的发病机制
偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说： 1、血管学说 传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛
心包内恶性畸胎瘤的发病机制
本病的病理特点主要取决于肿瘤初起时的大小以及生长速度。如果在胎儿时期就增长较快，则可以引起心包渗液或出血，发生心包填塞或非免疫性胎儿水肿以及心源性呼吸窘迫，这常常是胎儿宫内死亡的主要原因之一。如果肿瘤生长较慢或相对静止，则少数病例可延续到青少年时期甚至成年始被发现，由于肿瘤侵犯心包及胸膜，并持续
关于直肠内套叠的发病机制介绍
1.发病机制 其机制可能是：直肠下端内的粪便引起便意，在该部分粪便排出的同时，直肠黏膜向下脱垂阻塞肠腔，使近端肠内容物不能进入直肠远端，愈用力阻塞愈明显，便意愈重，但当腹部放松后，黏膜回缩，肠腔开放，近端粪便进入远端直肠，故可再次解出少量粪便，直肠指诊提示直肠腔内黏膜松弛，并且黏膜堆积，手指被黏
手内肌萎缩的发病机制及检查
发病机制 腕尺管亦称Guyon管。入口为三角形，由豌豆骨尺侧、腕掌韧带浅面和腕横韧带后侧的横向面组成。在Guyon管的底部，豆钩韧带位于中央，腕横韧带纤维位于桡侧，豆掌韧带位于尺侧和远端。其顶部由腕横韧带、掌腱膜近端的纤维束和掌短肌远端组成。Guyon管在出口处由钩骨分为两个管道。其远端的裂孔
颅内动脉瘤的发病机制介绍
动脉瘤发生后，常常进一步发展，出现动脉瘤扩大。高血压是导致动脉瘤逐渐扩大的一个重要后天因素。 动脉瘤的破裂实际是只有瘤壁的渗血。这种破裂与想像中的动脉瘤爆裂(如术中动脉瘤破裂)是不同的，这种情况下往往出血十分汹涌，病人常在几分钟之内陷入昏迷，因脑干受损而迅速死亡。 忧虑、紧张、激动、血压突然