概述眼球钝挫伤的发病机制
1.角膜挫伤：角膜上皮及内皮的损伤导致角膜渗透性失常而发生水肿混浊；上皮损伤刺激角膜上富含的感觉神经末梢，产生角膜刺激症状。 2.虹膜挫伤：致伤力经房水传递，虹膜可受到刺激和损伤：刺激副交感神经、瞳孔括约肌受损或支配神经麻痹等。 3.睫状体挫伤：轻度挫伤可由于睫状肌痉挛或麻痹而发生视觉调节障碍；重度损伤是，由于力的冲击作用于房角的各个方向，引起各种类型的房角结构损害，可伴发大量玻璃体积血。 4.晶状体挫伤：挫伤使晶状体囊渗透性增加或因晶状体囊破裂，使房水渗入晶状体内而发生各种不同形态的挫伤性白内障；挫伤还能使悬韧带断裂而使晶状体呈现部分或完全性脱位。 5.前房角后退：钝挫伤后数年小梁组织增生或退行性变性所致的小梁间隙及巩膜静脉窦闭塞，阻塞房水流出。纤维组织增生形成玻璃膜覆盖在小梁网表面，与角膜后弹力膜相连续，并延伸到后退的房角上。可遗留继发性房角后退性青光眼。 6.视网膜裂孔：外伤后眼球急剧变形，角膜巩膜弹性较差，......阅读全文
概述眼球钝挫伤的发病机制
1.角膜挫伤：角膜上皮及内皮的损伤导致角膜渗透性失常而发生水肿混浊；上皮损伤刺激角膜上富含的感觉神经末梢，产生角膜刺激症状。 2.虹膜挫伤：致伤力经房水传递，虹膜可受到刺激和损伤：刺激副交感神经、瞳孔括约肌受损或支配神经麻痹等。 3.睫状体挫伤：轻度挫伤可由于睫状肌痉挛或麻痹而发生视觉调节障
概述眼球钝挫伤的分类
根据挫伤发生部位的不同，将其分为眼前段挫伤、眼后段挫伤及眼球破裂。眼前段挫伤包括角膜挫伤、虹膜挫伤、睫状体挫伤、前房积血、房角后退、晶状体挫伤、外伤性低眼压、。眼后段挫伤包括玻璃体积血、脉络膜挫伤伤、视网膜挫伤、视神经挫伤。
治疗眼球钝挫伤的概述
1.角膜挫伤 角膜浅层擦伤：结膜囊涂抗生素眼膏后包扎，忌用局部麻醉剂。 角膜基质水肿：局部滴用糖皮质激素或高渗溶液，加速水肿的吸收。6个月以上的角膜基质层顽固水肿，可考虑角膜移植术。 角膜破裂：显微镜下用10-0尼龙丝线仔细缝合，有眼内容物脱出者要同时处理，注意术毕前房恢复，术后应用抗生素
概述眼球钝挫伤的临床表现
1、角膜挫伤 症状：疼痛、畏光、流泪及眼睑痉挛等角膜刺激症状，视力也受到不同程度影响。 体征： （1）角膜浅层擦伤：角膜缘处睫状充血，瞳孔反射性缩小；若并发感染，可有角膜溃疡。 （2）角膜基质损伤：角膜基质层水肿，增厚及混浊，后弹力层出现皱褶，可成局限性。有时可出现角膜板层裂伤。角膜刺激
诊断眼球钝挫伤的简介
病史是诊断及治疗的关键，依次了解受伤的时间、环境（判断伤口洁净于污秽程度）、致伤物体（性质、大小、形状、数目、作用方向、距离及力量的大小）、受伤后的处置情况（包括破伤风抗毒素及抗生素的使用情况）。然后对患者进行有目的查体：若患者能合作，应查患者双眼视力、视野及瞳孔对光反射情况；裂隙灯详细观察眼前
预防眼球钝挫伤的简介
预防眼球钝挫伤首要的是宣传教育，普及眼防范意识，是人们增加爱眼意识。在工农业生产及体育运动中，加强教育、严格操作规程、完善防护措施，能有效的减少眼球钝挫伤的发生。对儿童应重点预防，禁止儿童玩弄危险玩具、放鞭炮、射弹弓等。
关于眼球钝挫伤的基本介绍
眼球钝挫伤是由机械性的钝力直接伤及眼部，造成的眼组织的器质性病变及功能障碍，但不引起眼球壁破口。挫伤除在打击部位产生直接损伤外，钝力通过在眼内和球壁的传递，也会产生间接损伤。眼挫伤是眼外伤的常见病症，其患病率约占眼外伤的1/3。 眼球钝挫伤原因很多，在生产、生活、体育运动和交通事故等情况下，如
关于眼球钝挫伤的预后介绍
眼球钝挫伤患者应注意定期随访观察。 角膜水肿或板层裂伤者应每3日复诊一次，致水肿消失或裂伤愈合，复诊时查视力、角膜情况及眼压，注意预防感染和调整糖皮质激素用量。角膜清亮后查眼底。 前房积血出院后2~3日复查一次，后定期复查；院外治疗患者，伤后几天密切随诊后，根据情况几天到一周复查一次。所有患
关于眼球钝挫伤的护理介绍
角膜挫伤，注意预防感染。 前房积血：注意体位，伤后两周内白天戴眼镜或眼罩，晚上戴眼罩；2周内不能进行剧烈运动（包括下蹲和用力呼气）。 晶状体挫伤：行晶状体摘除术后者注意预防感染。 行玻璃体切除手术及视网膜裂孔封闭术患者应避免剧烈运动，按医生要求保持相应体位。
关于眼球后段挫伤的基本信息介绍
1)玻璃体积血：挫伤使睫状体、视网膜或脉络膜的血管破裂引起出血，流入玻璃体内。挫伤性的玻璃体出血容易使玻璃体变性液化、纤维增生、组织粘连、形成牵拉性视网膜脱离。 2)脉络膜挫伤：系外力直接伤及眼球壁或间接由玻璃体传导至脉络膜，使其受损血管破裂。裂伤多位于后极部及视盘周围，多有出血，可发生组织增
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述castleman病的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
概述脊柱裂的发病机制
脊髓脊膜膨出，由原发的神经胚胎形成异常或继发的发育正常的脊髓分裂而形成。当神经管未闭合时，表层的外胚层与其下的神经外胚层不分离，所以间质不能移入神经管与表层外胚层之间，导致不能形成正常的椎体、软骨、肌肉和脊椎韧带结构，使之缺乏这些结构。背部正中可见红色、多血管的、扁平的、未反折的神经板，若仔细检
概述黄斑裂孔的发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
概述产科DIC的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此
概述ATIN疾病的发病机制
药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过
概述黄斑变性的发病机制
黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：⑴遗传因素；⑵光积聚损伤；⑶自由基损伤；⑷血液动力学因素。 最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与
概述气管腺样囊性癌的发病机制
肺涎腺肿瘤来源于气管、支气管壁内腺体，其组织结构及生物学行为和涎腺腺体发生的肿瘤类似，故称为肺的涎腺型肿瘤。良性者称为肺涎腺型腺瘤，最多见的是黏液性腺瘤及混合瘤(现多称为多形性腺瘤)，其他包括浆液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性细胞腺瘤等，但均极罕见。恶性者称为肺涎腺恶性肿瘤，常见的是腺样囊性癌和黏液
概述脑水肿的发病机制
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
概述脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症
眼球穿通伤的发病原因
造成穿通伤的原因很多，如刀、剪子、铅丝、针、钉等刺伤，或敲击金属物件时碎屑穿入眼内等。伤眼的预后主要取决于损伤的严重程度和部位、有无感染或并发症、诊断治疗是否及时和恰当。
概述儿童鼻炎哮喘的发病机制
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述海藻糖酶缺乏的发病机制
婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，
概述直肠膨出的发病机制
1.发病机制 直肠下端由于耻骨直肠肌的收缩形成凸向前方的夹角，称为肛直角，静息状态下，肛直角维持在80°～90°的折曲角度，维持大便的自制；排便时，耻骨直肠肌松弛，肛直角增大，直肠变直，使粪便得以顺利排出。在男性，直肠前壁肛直角顶端的前方为前列腺，当直肠近端内容物下降至此时，可以产生足够的反作用
概述卡他性鼻炎的发病机制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播（手-眼、手-鼻），也存在经飞沫传播途径，后者在卡他性鼻炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃腺肿大）及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节
概述偏头痛的发病机制
偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说： 1、血管学说 传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛
概述阴沟肠杆菌的发病机制
作为革兰阴性细菌内毒素起着致病作用除此之外该菌对消毒剂及抗生素有强烈的抵抗能力这是渐增多的医院感染的重要因素。其原因是它能很快获得对抗生素，尤其是对β-内酰胺类抗生素的耐药性应引起临床医师的重视。 1.宿主防御功能减退 (1)局部防御屏障受损：烧伤、创伤手术某些介入性操作造成皮肤黏膜的损伤，