关于小儿室间隔缺损的病因分析
缺损可发生在室间隔的任何部位。根据缺损的位置可分为： ①膜周型室间隔缺损：最多见，占60%～70%，位于室间隔膜部并累及邻近的肌部室间隔，根据缺损的延伸方向又可分为膜周流入道型、膜周小梁部型及膜周流出道型，大型缺损可有向2个或以上部位延伸，称为膜周融合型。 ②肌部型室间隔缺损：占15%～25%，膜部完整。根据所在部位再可分为肌部流入道型、肌部小梁部型及肌部流出道型，后者有肌肉与肺动脉瓣分隔。 ③双动脉下型：亦称为肺动脉瓣下型，占3%～6%，但在东方人群中发生率可达29%，其主要特征是在缺损的上缘为主动脉与肺动脉瓣环的连接部，圆锥部室间隔发育差或缺如，冠状动脉瓣脱垂时可以减少左向右分流，伹容易导致主动脉瓣反流。在部分膜周型缺损，尤其是膜周流入道型室间隔缺损，可见衍生自三尖瓣的纤维组织黏附于缺损边缘，形成假性室隔瘤，使缺损变小或完全阻止分流而达到自然闭合。缺损多数为单个，也可多发。可合并房间隔缺损、动脉导管未闭或主动脉缩窄......阅读全文
关于小儿室间隔缺损的病因分析
缺损可发生在室间隔的任何部位。根据缺损的位置可分为： ①膜周型室间隔缺损：最多见，占60%～70%，位于室间隔膜部并累及邻近的肌部室间隔，根据缺损的延伸方向又可分为膜周流入道型、膜周小梁部型及膜周流出道型，大型缺损可有向2个或以上部位延伸，称为膜周融合型。 ②肌部型室间隔缺损：占15%～25
室间隔缺损的病因分析
根据缺损的位置，可分为五种类型： 1、室上嵴上缺损 位于右心室流出道、室上嵴上方和主、肺动脉瓣之下，少数病例合并主、肺动脉瓣关闭不全。 2、室上嵴下缺损 位于室间隔膜部，此型最多见，占60%～70%。 3、隔瓣后缺损 位于右心室流入道，三尖瓣隔瓣后方，约占20%。 4、肌部缺损
关于小儿室间隔缺损的简介
室间隔缺损（VSD）是小儿先天性心脏病中最常见的类型之一，可单独存在，亦可合并其他心血管畸形。发绀型先心病能存活者约半数伴室间隔缺损。 根据典型体征、X线片、心电图、超声心动图及心导管等检查可以确诊。
关于小儿室间隔缺损的检查介绍
1.X线胸片 小型缺损心影多无改变，或只有轻度左心室增大或肺充血。中型缺损心影有不同程度增大，以左心室为主。大型缺损时心影中度或重度增大，以左心室为主或左、右心室及左心房均增大，肺动脉段若凸出明显，则提示肺动脉高压。主动脉结较小。肺野充血，肺门血管影增宽，肺纹理增粗增多。若有器质性肺动脉髙压则
治疗小儿室间隔缺损的概述
1.内科治疗 主要防治感染性心内膜炎、肺部感染和心力衰竭。通过给予洋地黄、利尿剂，限制盐分摄入和（或）降低后负荷，以及积极处理呼吸道感染等能够使患儿心力衰竭得到控制，并保证其正常生长发育。 经皮介入封堵：2岁以后的单纯VSD多首选介入封堵。 2.外科治疗 大型缺损在6个月内发生内科难以控
简述小儿室间隔缺损的临床表现
取决于缺损大小、肺血流量及压力高低。小型缺损，分流量较小，多无临床症状。中型缺损在婴儿期即出现症状。大型缺损于出生1～2个月后，出现呼吸急促、多汗，吸奶时常因气促中断，体重增加缓慢，面色苍白。伴慢性左心功能不全时，经常夜间烦躁不安，有“哮喘”样喘鸣声。幼儿常有呼吸道感染，易患肺炎。年长儿可出现消
关于室间隔缺损的预后内容介绍
本病为先天性疾病，无有效预防措施，应做到早发现、早诊断、早治疗。对于室间隔缺损不大者预后良好，其自然寿命甚至可达70岁以上；缺损小的甚至有可能在10岁以前自行关闭。缺损大者1～2岁时即可发生心力衰竭，有肺动脉高压者预后差。及时地进行手术治疗一般可以达到和正常人无异的效果。
关于室间隔缺损的检查方式介绍
1、X线检查 中度以上缺损心影轻度到中度扩大，左心缘向左向下延长，肺动脉圆锥隆出，主动脉结变小，肺门充血。重度阻塞性肺动脉高压心影扩大反而不显著，肺动脉粗大，远端突变小，分支呈鼠尾状，肺野外周纹理稀疏。 2、心脏检查 心前区常有轻度隆起。胸骨左缘第3、4肋间能扪及收缩期震颤，并听到Ⅲ～Ⅳ级
关于室间隔缺损的鉴别诊断介绍
1、房间隔缺损 （1）原发孔缺损与室间隔大缺损不容易鉴别，尤其伴有肺动脉高压者。原发孔缺损的杂音较柔和，常是右心室肥大，伴有二尖瓣分裂的可出现左心室肥大。心电图常有P-R间期延长，心向量图额面QRS环逆钟向运行，最大向量左偏，环的主体部移向上向左，有鉴别价值。但最可靠的是心导管检查，应用超声心
关于小儿室间隔完整型肺动脉闭锁的病因分析
这种先天性畸形多单独涉及肺动脉瓣闭锁，应该与肺动脉闭锁合并圆锥动脉干畸形区别，与伴有主动脉右位和转位的复杂畸形（比如肺动脉闭锁合并室间隔缺损，伴或不伴大动脉转位）不同，圆锥动脉干的不均等分隔，为该类畸形肺动脉通道发育不良的根本原因。目前病因尚不明确。有可能是出生前炎症过程或血流动力学改变所致。
心电图知识：室间隔缺损
室间隔缺损单纯室间隔缺损(室缺，ventricularseptaldefect，VSD)是儿童中最常见的一种先心病，约占总发病数的25%。缺损可位于：①膜部或膜周部，最多见，约占室缺的80％；②漏斗部(包括嵴上型及干下型)约占10％；③流人道，三尖瓣隔瓣下方；④小梁部。本病约有20％一50％患者缺损
室间隔缺损临床路径
一、室间隔缺损直视修补术临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为室间隔缺损（ICD-10：Q21.0） 行室间隔缺损直视修补术（ICD-9-CM-3：35.53/35.62/ 35.72） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-心血管外科学分册》（中华医学
室间隔缺损的基本介绍
室间隔缺损指室间隔在胚胎时期发育不全，形成异常交通，在心室水平产生左向右分流。室间隔缺损是最常见的先天性心脏病，约占先心病的20%，可单独存在，也可与其他畸形并存。缺损常在0.1～3cm，位于膜部者则较大，肌部者则较小，后者又称Roger病。缺损若
治疗室间隔缺损的方法介绍
1、内科治疗 主要防治感染性心内膜炎、肺部感染和心力衰竭。 2、外科治疗 直视下可行缺损修补术。缺损小、X线与心电图正常者不需手术；若有或无肺动脉高压，以左向右分流为主，手术以4～10岁效果最佳；若症状出现早或有心力衰竭，也可在婴幼儿期手术；显著肺动脉高压，有双向或右向左分流为主者，不宜手
室间隔缺损的临床表现
在心室水平产生左至右的分流，分流量多少取决于缺损大小。缺损大者，肺循环血流量明显增多，回流入左心房室，使左心负荷增加，左心房室增大，长期肺循环血流量增多导致肺动脉压增加，右心室收缩期负荷也增加，右心室可增大，最终进入阻塞性肺动脉高压期，可出现双向或右至左分流。 缺损小者，可无症状。缺损大者，症
关于主肺动脉隔缺损的病因分析
主-肺动脉隔缺损导致循环生理异常。由于大量血流自主动脉分流至肺动脉，使肺静脉回流至左侧心腔的血量增加，加重左心室负担，因而引起左心室肥大及劳损，而体循环血流量相对不足，导致发育不良或迟缓。由于肺充血，易引起呼吸系感染。后期，肺小动脉发生管壁增厚和管腔变小等继发性病变，使肺动脉阻力增加、压力升高，
房间隔缺损的病因分析
在胚胎发育的第4周，心房由从其后上壁发出并向心内膜垫方向生长的原始房间隔分为左、右心房，随着心内膜垫的生长并逐渐与原始房间隔下缘接触、融合，最后关闭两者之间残留的间隙（原发孔）。在原发孔关闭之前，原始房间隔中上部逐渐退化、吸收，形成一新的通道即继发孔，在继发孔形成后、原发隔右侧出现向下生长的间隔
关于小儿气胸的病因分析
当胸膜腔和外界大气有交通时如胸廓外伤或手术，空气经壁层胸膜进入胸腔时，及任何原因引起的肺泡破裂或支气管胸膜瘘，空气从气道或肺泡逸入胸膜腔均可造成气胸。 1.自发性气胸 原因不明，较常见于青年及年长儿童，容易复发，有报告复发率高，有1/3～1/2患儿在同侧再次自发气胸。偶可呈家族性。 2.继
关于小儿贫血的病因分析
根据疾病发生的原因，将贫血分为失血性，溶血性和生成不足性三类： 1.失血性贫血 （1）急性失血如外伤，出血性疾病等。 （2）慢性失血如肠道畸形、溃疡病、钩虫病、肠息肉、特发性肺含铁血黄素沉着症等。 2.溶血性贫血 （1）红细胞内在缺陷①红细胞膜缺陷如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细
关于小儿便血的病因分析
常见的便血原因： 1.下消化道疾病 （1）肛管疾病肛裂和痔疮。 （2）直肠疾病肛门、直肠损伤，直肠息肉，直肠肿瘤等。 （3）结肠和小肠疾病细菌性痢疾，阿米巴痢疾，局限性肠炎，肠套叠，肠结核，肠伤寒，回肠远端憩室炎，黑色素斑-胃肠息肉病，肠重复畸形，小肠血管瘤，小肠肿瘤，肠系膜动脉栓塞等。
关于小儿腹痛的病因分析
引起腹痛的原因很多，几乎涉及各科疾病。既可以是腹内脏器病变，也可以是腹外病变；可以是器质性的，也可以是功能性的；可以是内科疾患，也可以是外科疾患，甚至最初为内科疾患，以后病情发展而以外科情况为主。 1.内科性腹痛 一般指内科疾患引起腹痛，一般无须手术治疗，主要包括：①腹内疾病：急性胃炎、胃肠
关于小儿多囊肾的病因分析
多囊肾的病因是基因缺失。其中成年型多囊肾常是由于16号染色体的基因缺失，个别是由于4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该疾病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。 肾囊肿
关于小儿肠套叠的病因分析
1.急性肠套叠 病因尚不清楚，可能与下列因素有关： （1）饮食改变 生后4～10个月，为添加辅食及增加乳量的时期，也是肠套叠发病高峰期。由于婴儿肠道不能立即适应所改变食物的刺激，导致肠道功能紊乱，引起肠套叠。 （2）回盲部解剖因素 婴儿期回盲部游动性大，回盲瓣过度肥厚，小肠系膜相对较长，婴
关于小儿多动症的病因分析
1、遗传因素 目前研究表明该障碍与遗传因素有关，遗传度为0.75-0.91，遗传方式尚不清，可能为多基因遗传。分子遗传学研究表明该障碍和多巴胺受体基因的多态性有关。 2、神经生理学因素 该障碍患儿脑电图异常率高，主要为慢波活动增加。脑电图功率谱分析发现慢波功率增加，α波功率减小、平均频率下
关于小儿iga肾病的病因分析
不十分清楚。多数学者认为本病的肾小球内免疫病理检查可见IgA和C3（补体）沉着，血循环中能测出IgA免疫复合物，故考虑因有IgA的循环免疫复合物在肾内沉积而致病。复合物中的抗原可能是呼吸道或胃肠道黏膜处感染的病毒、细菌或食物中的某些抗原成分。
关于小儿脑脓肿的病因分析
感染的途径有血源性、邻近感染扩散、外伤性和隐源性（也多为血源性）。 大多数微生物（如细菌、真菌或寄生虫）均可引起中枢神经系统局灶性化脓性感染。引起脑脓肿的最常见的细菌是链球菌、葡萄球菌、肠道细菌和厌氧菌。多数脑脓肿为混合性感染。链球菌和革兰阴性细菌，例如枸橼酸杆菌沙门菌、沙雷菌属、变形杆菌
关于小儿低钠血症的病理病因分析
胃肠道疾患引起为最常见且容易识别，其他由于脑、肾、肺疾患引起者则辨认较难。胃肠道疾患常由输液不当引起，呼吸道疾患如肺炎及支气管哮喘均可产生ADH分泌异常，颅脑疾患如脑炎、肿瘤等可以引起脑性低钠血症。肾疾患常由于长期忌盐，钠入量偏少，一旦发生感染、吐泻、进食量少等，很容易发生本病征。低钠血症的分类
关于小儿急性胃炎的病因分析
1.微生物感染或细菌感染 吃进被微生物和细菌毒素污染的食物，多见沙门菌属、嗜盐杆菌及某些病毒等。细菌毒素以金黄色葡萄球菌多见，偶为肉毒杆菌毒素。近年发现幽门螺杆菌也是引起急性胃炎的一种病原菌。 2.化学因素 （1）药物水杨酸盐类药物如阿司匹林、吲哚美辛等。 （2）误食腐蚀剂强酸（如硫酸、
关于小儿慢性胃炎的病因分析
（1）幽门螺杆菌近年已证实幽门螺杆菌的胃内感染为主要病因。 （2）十二指肠液反流幽门括约肌功能失调时，使十二指肠液反流入胃增加。十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液，能破坏胃黏膜的正常屏障作用，使慢性胃炎持续存在。 （3）细菌和病毒感染患急性胃炎后一部分患儿胃黏膜病变经久不愈，发展成慢性胃炎；某
关于小儿食管异物的病因分析
食管异物的发病原因可分为两类： 1.进食咀嚼时不慎滑入下咽部，进入食管，如鱼刺或鸡骨等。 2.患儿将含在口中或玩耍的器具误吞入食管，如硬币、纽扣式电池、曲别针及各种尖锐异物。