关于主肺动脉隔缺损的病因分析
主-肺动脉隔缺损导致循环生理异常。由于大量血流自主动脉分流至肺动脉，使肺静脉回流至左侧心腔的血量增加，加重左心室负担，因而引起左心室肥大及劳损，而体循环血流量相对不足，导致发育不良或迟缓。由于肺充血，易引起呼吸系感染。后期，肺小动脉发生管壁增厚和管腔变小等继发性病变，使肺动脉阻力增加、压力升高，右心室负荷过重，引起左、右心室合并肥大。待肺动脉压力高于主动脉时，形成反向（右至左）分流，出现全身性发绀。......阅读全文
关于主肺动脉隔缺损的病因分析
主-肺动脉隔缺损导致循环生理异常。由于大量血流自主动脉分流至肺动脉，使肺静脉回流至左侧心腔的血量增加，加重左心室负担，因而引起左心室肥大及劳损，而体循环血流量相对不足，导致发育不良或迟缓。由于肺充血，易引起呼吸系感染。后期，肺小动脉发生管壁增厚和管腔变小等继发性病变，使肺动脉阻力增加、压力升高，
关于主肺动脉隔缺损的基本介绍
主-肺动脉隔缺损或称主-肺动脉窗，是一种较少见的先天性大血管畸形，据Stansel1977年统计，文献中已报道的手术病例尚不足百例，缺损或窗口位于升主动脉与肺总动脉之间，其病理生理和临床表现酷似动脉导管未闭。
关于主肺动脉隔缺损的检查方式介绍
1.心电图检查 左心室肥大或左、右心室均肥大。 2.胸部X线检查 心脏明显扩大，肺动脉段突出，升主动脉扩大。 3.超声显像检查 升主动脉与肺动脉之间有异常通道。
关于主肺动脉隔缺损的鉴别诊断介绍
1.动脉导管未闭 动脉导管未闭是指位于左肺动脉根部和降主动脉峡部之间沟通肺动脉和降主动脉的血管在出生后没有闭合。 2.永存动脉干 I型永存动脉干是指左、右心室均向一根共同的动脉干射血，动脉干的半月瓣骑跨于高位室间隔缺损之上，解剖上仅见总干，未见闭锁的主、肺动脉的遗迹，体循环、肺循环和冠脉循
治疗主肺动脉隔缺损的基本介绍
确定诊断应施行手术治疗。对已有明显肺动脉高压，但肺动脉压仍低于主动脉压，左向右分流的杂音仍较响者，应争取尽早手术。肺动脉压接近或超过主动脉压、杂音很轻或已消失、静止状态或轻度活动即出现唇指发绀、动脉血氧饱和度＜90%、或肺总阻力超过10Wood单位者，已丧失手术时机，此时缺损已成为肺动脉高压血流
简述主肺动脉隔缺损的临床表现
由于缺损一般较未闭动脉导管口径大，以及其分流的位置离心脏近，所以许多患者在婴儿或幼儿期即死于充血性心力衰竭，幸存者心悸、气急、乏力、易患呼吸系感染和发育不良等症状，一般较动脉导管未闭更为突出。晚期肺动脉高压严重产生逆向分流时则出现全身性发绀（而非动脉导管未闭肺动脉高压时的下半身发绀）。 在胸骨
产前超声诊断主肺动脉间隔缺损
孕妇，37岁，孕2产0，行体外-胚胎移植术，孕19周，否认药物接触史、家族遗传史及近亲结婚史。产科常规检查（-）。胎儿超声心动图检查示：胎儿心脏大小正常，心尖指向左侧，心轴约45°，心房正位，心室右襻，大动脉交叉存在。主动脉弓“拐棍征”不典型，形态欠圆滑，动脉导管探查不清，于主动脉升部至肺动脉分叉
关于小儿室间隔缺损的病因分析
缺损可发生在室间隔的任何部位。根据缺损的位置可分为： ①膜周型室间隔缺损：最多见，占60%～70%，位于室间隔膜部并累及邻近的肌部室间隔，根据缺损的延伸方向又可分为膜周流入道型、膜周小梁部型及膜周流出道型，大型缺损可有向2个或以上部位延伸，称为膜周融合型。 ②肌部型室间隔缺损：占15%～25
关于肺动脉口狭窄的病因分析
各类肺动脉口狭窄其胚胎发育障碍原因不一，在胚胎发育第6周，动脉干开始分隔成为主动脉与肺动脉，在肺动脉腔内膜开始形成三个瓣膜的原始结节，并向腔内生长，继而吸收变薄形成三个肺动脉瓣，如瓣膜在成长过程发生障碍，三个瓣叶交界融合成为一个圆顶状突起的嘴状口，即形成肺动脉瓣狭窄。在肺动脉瓣发育的同时，心球的
关于小儿肺动脉高压的病因分析
肺动脉高压常见于先天性心脏病，新生儿持续肺动脉高压，缺氧性疾患（如支气管哮喘，婴幼儿肺炎，高原性心脏病及支气管发育不良等）和特发性肺动脉高压。
关于小儿单纯肺动脉狭窄的病因分析
在胚胎形成的头3个月中，胎儿可因各种原因导致肺动脉狭窄。其中值得指出的两个重要原因，一个是环境因子，即风疹综合征，另一个是家族遗传因子。如果母亲在妊娠的头3个月内患风疹，即可使胎儿发生风疹综合征，表现为白内障、耳聋及心血管畸形，而心血管畸形者最多是为肺动脉狭窄，也可为肺动脉瓣膜狭窄。肺动脉瓣狭窄
房间隔缺损的病因分析
在胚胎发育的第4周，心房由从其后上壁发出并向心内膜垫方向生长的原始房间隔分为左、右心房，随着心内膜垫的生长并逐渐与原始房间隔下缘接触、融合，最后关闭两者之间残留的间隙（原发孔）。在原发孔关闭之前，原始房间隔中上部逐渐退化、吸收，形成一新的通道即继发孔，在继发孔形成后、原发隔右侧出现向下生长的间隔
室间隔缺损的病因分析
根据缺损的位置，可分为五种类型： 1、室上嵴上缺损 位于右心室流出道、室上嵴上方和主、肺动脉瓣之下，少数病例合并主、肺动脉瓣关闭不全。 2、室上嵴下缺损 位于室间隔膜部，此型最多见，占60%～70%。 3、隔瓣后缺损 位于右心室流入道，三尖瓣隔瓣后方，约占20%。 4、肌部缺损
肺动脉栓塞的病因分析
1.血栓形成 肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其他原因的凝血机
关于特发性肺动脉高压的病因分析
本病病因不明，可能与下列因素有关： 1.药物因素 包括食欲抑制剂芬氟拉明、氨苯唑林、芬特明；中枢兴奋药苯丙胺、甲基苯丙胺等。应用时间越长，发生肺动脉高压的危险性越大。如明确肺动脉高压因服药引起，根据最新的肺动脉高压分类，应将此类归为药物相关性肺动脉高压。 2.病毒感染（如人类免疫缺陷病毒）
关于动脉性肺动脉高压的病因分析
本病病因不明，可能与下列因素有关。 1.药物因素 包括食欲抑制剂芬氟拉明、芬特明；中枢兴奋药苯丙胺、甲基苯丙胺等。应用时间越长，发生肺动脉高压的危险性越大。 2.病毒感染 已经发现人类免疫缺陷病毒（HIV）感染可引发动脉性肺动脉高压，是通过抑制肺动脉高压平滑肌细胞的钾离子通道，使其功能缺
关于缺氧性肺动脉高压的病因分析
病因包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺疾病、睡眠呼吸紊乱、导致混合性通气障碍的其他肺部疾病、肺泡通气不足、长期高原暴露、发育异常等。
肺动脉瓣狭窄的病因分析
各类肺动脉狭窄其胚胎发育障碍原因不一，在胚胎发育第6周，动脉干开始分隔成为主动脉与肺动脉，在肺动脉腔内膜开始形成三个瓣膜的原始结节，并向腔内生长，继而吸收变薄形成三个肺动脉瓣，如瓣膜在成长过程发生障碍，如孕妇发生宫内感染尤其是风疹病毒感染时三个瓣叶交界融合成为一个圆顶状突起的鱼嘴状口，即形成肺动
分析肺动脉口狭窄的形成病因
各类肺动脉口狭窄其胚胎发育障碍原因不一，在胚胎发育第6周，动脉干开始分隔成为主动脉与肺动脉，在肺动脉腔内膜开始形成三个瓣膜的原始结节，并向腔内生长，继而吸收变薄形成三个肺动脉瓣，如瓣膜在成长过程发生障碍，三个瓣叶交界融合成为一个圆顶状突起的嘴状口，即形成肺动脉瓣狭窄。在肺动脉瓣发育的同时，心球的
原发性肺动脉高压的病因分析
其病因可能是多方面的,先天性的肺小动脉病变是其中之一。此时肌型肺小动脉内膜增厚,有的形成垫状或瓣状物向腔内凸出,有的形成血管球结构；弹力型动脉有内膜增厚和粥样硬化,内弹力膜均断裂。上述变化引起肺动脉压增高,右心室排血受阻,右心室压力增高,右心室肥大。
关于小儿室间隔完整型肺动脉闭锁的病因分析
这种先天性畸形多单独涉及肺动脉瓣闭锁，应该与肺动脉闭锁合并圆锥动脉干畸形区别，与伴有主动脉右位和转位的复杂畸形（比如肺动脉闭锁合并室间隔缺损，伴或不伴大动脉转位）不同，圆锥动脉干的不均等分隔，为该类畸形肺动脉通道发育不良的根本原因。目前病因尚不明确。有可能是出生前炎症过程或血流动力学改变所致。
关于新生儿持续性肺动脉高压的病因分析
由于新生儿肺小动脉肌层在出生前即已过度发育，因某些病因所致低氧血症和酸中毒时，可致肺小动脉痉挛，造成生后肺动脉压力增高和肺血管阻力持续存在。宫内或出生后缺氧酸中毒有关的病因有以下几种： 1.宫内因素 如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧，横膈疝、无脑儿、过期产、羊水过少综合征等。又如母亲在妊娠期
小儿单纯肺动脉狭窄的病因
在胚胎形成的头3个月中，胎儿可因各种原因导致肺动脉狭窄。其中值得指出的两个重要原因，一个是环境因子，即风疹综合征，另一个是家族遗传因子。如果母亲在妊娠的头3个月内患风疹，即可使胎儿发生风疹综合征，表现为白内障、耳聋及心血管畸形，而心血管畸形者最多是为肺动脉狭窄，也可为肺动脉瓣膜狭窄。肺动脉瓣狭窄
小儿大动脉转位的临床表现及检查
临床表现 1.青紫 出现早，半数出生时即存在，绝大多数始于1个月内。随着年龄增长及活动量增加，青紫逐渐加重。青紫为全身性，若同时合并动脉导管未闭，则出现差异性发绀，上肢青紫较下肢重。 2.充血性心力衰竭 生后3～4周婴儿出现喂养困难、多汗、气促、肝大和肺部细湿啰音等进行性充血性心力衰竭等
一例右心室双出口合并右位心内脏正位病例分析
患儿，女，7岁，体质量28 kg。查体：颜面、口唇、甲床发绀，胸骨左缘第2~4肋间可闻及3/Ⅵ级收缩期吹风样杂音，杵状指（趾）。经皮血氧饱和度(SpO2)上肢0.81，下肢0.83。X线胸片示心尖指向右侧，胃泡位于腹腔左侧（图1）。超声心动图示镜面右位心，室间隔缺损位于主动脉瓣下，直径约2.0
关于连续性杂音的基本症状介绍
连续性杂音是在血流不中断地从较高压力或阻力的血管床流入压力或阻力较低的血管床，在心脏收缩期和舒张期之间无阶段的中断而产生。这些杂音产生主要因为： ①主、肺动脉沟通； ②动静脉沟通； ③动脉的血流模式障碍； ④静脉的血流模式障碍。 连续性杂音常见于先天性动脉导管未闭，主-肺动脉隔缺损，主
小孩先心病的分类
传统分类方法 主要根据血流动力学变化将先天性心脏病分为三组。 (1)无分流型(无青紫型)即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。 (2)左向右分流组(潜伏青紫型)此型有心脏左右两侧血流循环途
一例Berry综合征超声漏诊病例分析
患儿男，4个月。3d前感冒后体检发现心脏杂音，在当地医院就诊行心脏超声提示主-肺动脉间隔缺损。生长、发育较同龄儿差，哭闹时有口唇发绀，无昏厥史。 查体：心界无扩大，心率98次/min，律齐，胸骨左缘2~4肋间闻及广泛连续性杂音，Ⅱ/6级，肺动脉瓣第二心音稍亢进。血压：上肢83/35mmHg（1mmH
治疗连续性杂音的相关介绍
1.心力衰竭 可给予利尿剂、强心剂和血管扩张剂。 2.治疗原发病 主、肺动脉隔缺损，夹层动脉瘤破入心腔，主动脉窦瘤破入心腔，建议手术治疗；动脉导管未闭、冠状动静脉瘘、股动静脉瘘、局部动脉狭窄、锁骨下动静脉瘘，建议介入性治疗。
经主动脉切口修复主动脉肺动脉中隔缺损的介绍
主-肺动脉间隔缺损又叫主动脉-肺动脉瘘，主动脉-肺动脉窗等，是一种极为少见的心血管畸形，占先天性心脏病0.3%～1%。此病是由于胚胎期动脉干分隔为主动脉和肺动脉的过程不完全，在升主动脉和肺动脉之间留下之缺陷，而形成此间隔缺损。此类缺损可发生于升主动脉和肺动脉之间的任何部位。Mori等1978年将