简述神经干细胞的治疗机理
1、患病部位组织损伤后释放各种趋化因子，可以吸引神经干细胞聚集到损伤部位，并在局部微环境的作用下分化为不同种类的细胞，修复及补充损伤的神经细胞。由于缺血、缺氧导致的血管内皮细胞、胶质细胞的损伤，使局部通透性增加，另外在多种黏附分子的作用下，神经干细胞可以透过血脑屏障，高浓度的聚集在损伤部位； 2、神经干细胞可以分泌多种神经营养因子，促进损伤细胞的修复。 3、神经干细胞可以增强神经突触之间的联系，建立新的神经环路。......阅读全文
简述神经干细胞的治疗机理
1、患病部位组织损伤后释放各种趋化因子，可以吸引神经干细胞聚集到损伤部位，并在局部微环境的作用下分化为不同种类的细胞，修复及补充损伤的神经细胞。由于缺血、缺氧导致的血管内皮细胞、胶质细胞的损伤，使局部通透性增加，另外在多种黏附分子的作用下，神经干细胞可以透过血脑屏障，高浓度的聚集在损伤部位；
神经干细胞的治疗机理
1、患病部位组织损伤后释放各种趋化因子，可以吸引神经干细胞聚集到损伤部位，并在局部微环境的作用下分化为不同种类的细胞，修复及补充损伤的神经细胞。由于缺血、缺氧导致的血管内皮细胞、胶质细胞的损伤，使局部通透性增加，另外在多种黏附分子的作用下，神经干细胞可以透过血脑屏障，高浓度的聚集在损伤部位；2、神经
简述神经干细胞的特点
1、自我更新 神经干细胞具有对称分裂及不对称分裂两种分裂方式，从而保持干细胞库稳定。 2、多向分化 神经干细胞可以向神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞分化。 3、免疫源 神经干细胞是未分化的原始细胞，不表达成熟的细胞抗原，不被免疫系统识别。 4、组织融合性 可以与宿主的神经组织良好
简述高压性肺水肿的治疗机理
高压氧下肺泡内压及肺组织间压升高，超过毛细血管静水压时即可阻止毛细血管渗出；高气压可使呼吸道内气泡体积缩小或破碎，呼吸道变得通畅。 高压氧下血氧含量增加，肺泡内氧分压与肺毛细血管内氧分压差增大，氧从肺泡弥散入血的量相应增加，纠正心、脑、肾等重要脏器的缺氧状态，防止肺水肿急性期因缺氧而致死。
简述干细胞治疗和恢复脊髓损伤的机理
1、干细胞移植入患者体内后，可分化为神经元星形胶质细胞和少突胶质细胞，达到在结构和功能上的修复或替代，同时产生多种细胞外基质，填充脊髓损伤后遗留的空腔，为再生轴突提供支持物。 2、干细胞移植入受损脊髓后分泌的多种神经营养因子通过激活体内处于休眠及受损神经细胞，来实现神经保护功能。 3、干细胞
脱敏治疗的机理
Ⅰ型变态反应是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大细胞介导的速发型变态反应 。变应原与肥大细胞上结合的IgE作用，使肥大细胞释放介质，引起临床反应。实验证明 ，进行脱敏治疗后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐渐上升，到约4个月时，IgE水平开始下降，而IgG的水平则继续上升，到治疗结束时，其水
简述抗氧剂的作用机理
（1）通过抗氧化剂的还原反应，降低食品内部及其周围的氧含量，有些抗氧化剂如抗坏血酸与异抗坏血酸本身极易被氧化，能使食品中的氧首先与其反应，从而避免了油脂的氧化。 （2）抗氧化剂释放出氢原子与油脂自动氧化反应产生的过氧化物结合，中断链锁反应，从而阻止氧化过程继续进行。 （3）通过破坏、减弱氧化
简述靶细胞的机理
美国西北大学的研究人员破解了一些病毒具有的一种叉状蛋白的结构,这些病毒正是通过这种结构进入细胞,继而诱发感染。这种蛋白被称为融合蛋白,即F蛋白,首先发现于副流感病毒5的外表面,在感染细胞前通过F蛋白可以将病毒的衣壳与宿主细胞膜融合。随后,病毒核心内的遗传基因便可以进入宿主细胞,进行自身的复制增殖
简述肺梗塞的发病机理
由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血，故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死，引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。 血栓的来源主要是下肢深静脉，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患 。久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静
简述链激酶的作用机理
链激酶的作用原理是激酶能将纤溶酶原激活为纤溶酶,使具有丝氨酸蛋白酶活性的纤溶酶能降解构成血栓骨架的纤维蛋白,从而起到溶解血栓的作用。链激酶不能直接使纤溶酶原激活,而是和Pg形成l：l的等分子复合物,使纤溶酶原发生构象改变,从而暴露出活性部位,该活性部位催化纤溶酶原转变为纤溶酶。 纤溶酶有两个作
简述阿片受体的作用机理
内阿片肽能神经元→释放内阿片肽（脑啡肽）→激动阿片受体→通过G蛋白偶联机制→抑制AC→Ca内流↓、K外流↑→前膜递质（P物质等）释放↓→突触后膜超极化→阻止痛觉冲动的传导、传递→镇痛。 外源性阿片类也可作用于阿片受体从而发挥镇痛作用。
简述凝乳酶的凝乳机理
凝乳酶的凝乳作用分为两个步骤：第一步是酶专一性的水解乳中κ-酪蛋白多肽链的Phe105-Met106之间的肽键，形成稳定副κ-酪蛋白及亲水性糖巨肽；第二步是当总的κ-酪蛋白被水解掉约80%时，在钙离子存在下通过在酪蛋白胶粒间形成的化学键形成凝块或凝固的乳。这是由于κ-酪蛋白分子位于酪蛋白胶束表面
简述自杀基因的作用机理
目前研究较多的自杀基因主要有单纯疱疹病毒-胸腺嘧啶核苷激酶（HSV-tk）和大肠杆菌胞嘧 啶脱氨基酶。HSK-tk首先由Mcoiten等于1986年报告，肿瘤细胞基因修饰后表达HSV-tk。1990年报告应用逆转录病毒载体转导HSK-tk基因治疗肿瘤，并对随后应用GCV敏感。 GCV是一种核苷
简述脱水药的作用机理
肾脏近曲小管内的尿液与血浆等渗。应用脱水药后由于近曲小管内尿液的渗透压高，可阻止水的重吸收，因此水和钠进入亨勒氏髓襻，再进入远曲小管。远曲小管内的钠、钾进行部分交换，于是尿量、钠和钾排出增多，但排钠不够多，不足以消除水肿，因此为消除水肿时已由更好的利尿药所替代。 脱水药增加血浆渗透压，通过血脑
简述溶血病的发病机理
新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来，而又为母亲红细胞所缺乏的抗原，此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应，破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。
简述鬼笔环肽的作用机理
鬼笔环肽结合F-肌动蛋白，防止其解聚并中毒细胞。 鬼笔环肽特异性结合在F-肌动蛋白亚基之间的界面，将相邻的亚基锁定在一起。 鬼笔环肽（一种双环七肽）与肌动蛋白丝的结合比与肌动蛋白单体的结合更紧密，从而导致肌动蛋白亚基从丝端解离的速率常数减小，这通过防止丝解聚而基本稳定了肌动蛋白丝。此外，发现鬼笔
介入治疗肝癌的作用机理
核心提示: 介入治疗在精确定位的肝癌组织的供血动脉后，栓塞动脉诱导癌组织缺血性死亡并发挥抗肝癌的作用。介入治疗肿瘤的原则是“围剿”。它相当于切断了肿瘤在生长过程中的所有必需物质，直至肿瘤饿死。在化疗栓塞前，应将化疗药物注入肿瘤供血动脉，高浓度化疗药物灌注于局部肿瘤。 首
简述急性重型肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 1、病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 2、病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，
简述泛素活化酶的作用机理
泛素激活酶(Uba或E1)水解ATP，在自身的活性位点的半胱氨酸（Cys）的和泛素C末端76号甘氨酸（Gly76）之间形成高能硫酯键，从而激活泛素的-COOH末端，为下一步亲核攻击做准备 [3] 。编码E1的基因为uba1.
简述小儿肺结核的发病机理
当含有结核杆菌的微滴核吸进人体后，即沉着在胸膜下肺小叶的边缘部分，多位于肺下2/3部位。如机体抵抗力弱，可发展为原发性肺结核病，此时结核菌虽可被肺泡巨噬细胞吞噬，但由于细胞免疫力低下，却大部不能被杀死，致使结核菌在细胞内繁殖，并可能被巨噬细胞携带至全身各处。由于对结核抗原的特异免疫发生较慢，约于
简述液体闪烁计数的探测机理
闪烁液产生光子的过程是，从放射源发出的射线能理，首先被溶剂分子吸收，使溶剂分子激发。这种激发能量在溶剂内传播时，即传递给闪烁体（溶质），引起闪烁体分子的激发，当闪烁体分子回到基态时就发射出光子，该光子透过透明的闪闪烁液及样品的瓶壁，被光电倍增管的光阴极接收，继而产生光电子并通过光电倍增管的倍增管
简述替考拉宁的作用机理
替考拉宁有着和万古霉素相同的作用机理，干扰细菌细胞壁肽聚糖中新的部分的合成过程。本品通过肽聚糖亚单位中的氨基酸-D-丙氨酰-D-丙氨酸部分结分结合而起效应，这种结合将正常可被细菌细胞的延长和交叉一桥酸识别的部位“隐藏”起来。这种结合抑制两个方面：形成细胞壁链的亚单位的生长或延长，将新建连接到细胞
简述牙髓坏死的发病机理
牙髓坏死感染是其主要病因，感染可继发于深龋和其它严重的牙体缺损，也可因牙周组织发生疾病，感染通过根尖或副根管口逆行进入牙髓，使牙髓发生炎症，同时，血源性感染也可引起，治疗深龋时消毒窝洞所用药物，都会刺激牙髓，引起急性牙髓炎，钻磨牙齿时用高速风动电转时，当局部温度超过牙髓组织所能耐受的限度（20~
简述抑癌基因的作用机理
1.维持染色体稳定性：染色体的畸变是产生癌细胞的分子遗传基础，抑癌基因可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。 2.促进细胞分化与衰老：终末分化的细胞失去进一步分裂的能力，抑癌基因主导细胞的分化调控，通过分化抑制肿瘤的发展。 3.调控细胞增生：通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录，关闭癌基因
简述屎肠球菌的作用机理
屎肠球菌进入动物肠道后，主要通过以下四个途径产生作用： ①快速黏附肠道黏膜。通过排阻效应抑制病原菌黏附肠道，形成肠道屏障、保护肠道健康、维持微生态平衡。 ②代谢过程中产生乳酸、细菌素和过氧化氢等物质。可以降低肠道pH值、抑制动物病原菌繁殖、维持和调整肠道微生态平衡、减少肠道内毒素与尿素酶的含
简述尿道感染的发病机理
1．前列腺肥大：前列腺肥大可阻塞尿道致膀胱排尿不全，老年人前列腺液的抗菌能力较弱，而且，前列腺炎的细菌极易侵入膀胱，引起尿路感染，若伴有前列腺结石，也增加了感染机会，而且感染难以消除。 2．其他泌尿道的异常：致使泌尿道异常的后天因素较多，如神经源性膀胱收缩无力、异物、肿瘤、狭窄和因创伤、手术或
简述生物酶的作用机理
生物酶与其它蛋白质的不同之处在于酶都具有活性中心。酶可分为四级结构：一级结构是氨基酸的排列顺序；二级结构是肽链的平面空间构象；三级结构是肽链的立体空间构象；四级结构是肽链以非共价键相互结合成为完整的蛋白质分子。真正起决定作用的是酶的一级结构，它的改变将改变酶的性质(失活或变性)。酶的作用机理比较
简述克雅氏病的发病机理
迄今为止，医学界对克雅氏病的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。但专家们普遍认为，克雅氏病或变异性克雅氏病的传播方式主要为家族遗传、手术时接触受朊病毒污染的器械（朊病毒可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器）、注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染，以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等
简述胃肠动力药的作用机理
胃肠动力药根据消化道运动失调的原因而消除诱因。胃食管反流性疾病是由于食管下括约肌张力下降，食管清除减慢；胃排空延迟是由于胃张力下降、胃蠕动减弱；胃十二指肠反流是由于胃窦十二指肠协调下降；潴留是由于肠推进作用减弱，直肠张力下降造成的。胃肠动力药针对这些诱因，通过不同的作用机理及作用途径，提高胃肠道
简述绿脓杆菌的耐药机理
铜绿假单胞菌对抗菌药物主要存在以下四种耐药机理： ①产生抗生素灭活酶或抗生素修饰酶。 ②抑制了药物穿过细胞壁的渗透力，从而减少药物到达作用靶点的浓度 ③改变抗菌药物作用的靶位，从而逃避抗菌药物的抗菌作用。 ④ 膜屏障与主动外排，限制药物达到其作用靶位。 ⑤形成生物膜，由polisacc