盐酸利多卡因葡萄糖注射液的药理毒理
本品为膜稳定剂，对浦肯野纤维细胞膜具有抑制Na[sup]+[/sup]内流而降低心肌自律性，促进心肌细胞内K[sup]+[/sup]外流而引起超极化，消除折返激动，抑制心室应激性，提高室颤阈值，但对心房及窦房结作用很轻、降低心肌的自律性；在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动、而具有抗室性心率失常作用，但对房室传导和心肌的收缩无明显影响；本品的抑制房室旁路传导的作用，对经旁路折返的室上性心动过速可能有效。血药浓度进一步升高，可引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和使心排血量下降。......阅读全文
简述氯化钾葡萄糖注射液的药理毒理
药理毒理：本品为注射用补钾剂，钾离子为维持细胞新陈代谢、细胞内渗透压和酸碱平衡、神经冲动传导、肌肉收缩、心肌收缩所必须。 药代动力学：成年人含钾量为50～55mmol/kg，其中90%在细胞内，2%在细胞外，8%在骨骼。一般仅10%由粪便排泄，经肾排泄者占85%，汗液含钾量较少。 贮藏：密闭
概述长春西汀葡萄糖注射液的药理毒理
本品为脑血管扩张药，能抑制磷酸二酯酶活性，增加血管平滑肌松弛信使C-GMP的作用，选择性地噌加脑血流量，此外还能抑制血小板凝集，降低人体血液粘度，增强红细胞变形力，改善血液流动性和微循环，促进脑组织摄取葡萄糖，增加脑耗氧量，改善脑代谢。 1、毒理作用 尚未见注射给药的毒性资料。 2、重复给
简述盐酸利多卡因葡萄糖注射液的适应症
本品抗心律失常可用于急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速，亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心率失常。在心肺复苏时，可用于改善电除颤的效果。本品对室上性心率失常通常无效。
盐酸利多卡因葡萄糖注射液的药物相互作用
1．与西咪替丁以及β受体阻断剂如，普萘洛尔、美托洛尔、纳多洛尔合用，利多卡因经肝脏代谢受抑制，利多卡因血浓度增加，可发生心脏和神经系统不良反应，应调整利多卡因剂量，并应心电图监护及监测利多卡因血药浓度。 2．巴比妥类药物可促进利多卡因代谢，两药合用可引起心动过缓，窦性停搏。 3．与普鲁卡因胺
盐酸利多卡因葡萄糖注射液的注意事项介绍
1．肝肾功能障碍、肝血流量减低、充血性心力衰竭、严重心肌受损、低血容量及休克等患者慎用。 2．对其他局麻药过敏者，可能对本品也过敏，但利多卡因与普鲁卡因胺、奎尼汀间尚无交叉过敏反应的报道； 3．本品严格掌握浓度和用药总量，超量可引起惊厥及心跳骤停； 4．其体内代谢较普鲁卡因慢，连续静脉滴注
使用盐酸利多卡因葡萄糖注射液的不良反应
1．过敏反应，可发生红斑皮疹及血管神经性水肿等，应停药。 2．本品可作用于中枢神经系统，引起嗜睡、感觉异常、肌肉震颤、惊厥昏迷及呼吸抑制等不良反应；眼球震颤是利多卡因毒性的早期信号。 3．可引起低血压及心动过缓。血药浓度过高，可引起心脏停搏、心房传导速度减慢、房室传导阻滞以及抑制心肌收缩力和
关于盐酸利多卡因葡萄糖注射液的用法用量介绍
(以下内容应根据产品规格折算用量) 1．常用量。 (1)静脉注射1～1.5mg/kg体重(一般用50～100mg)作首次负荷量静注2～3分钟，必要时每5分钟后重复静脉注射1～2次，但1小时之内的总量不得超过300mg。 (2)静脉滴注，一般以5%葡萄糖注射液配成1～4mg/ml药液滴注或用
简述盐酸麻黄碱注射液的药理毒理
本品可直接激动肾上腺素受体，也可通过促使肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而间接激动肾上腺素受体，对α和β受体均有激动作用。可舒张支气管并收缩局部血管，其作用时间较长；加强心肌收缩力，增加心输出量，使静脉回心血量充分；有较肾上腺素更强的兴奋中枢神经作用。
简述盐酸艾司洛尔注射液的药理毒理
1.药理作用 盐酸艾司洛尔注射液是一快速起效的作用时间短的选择性的β1肾上腺素受体阻滞剂。其主要作用于心肌的β1肾上腺素受体，大剂量时对气管和血管平滑肌的β2肾上腺素受体也有阻滞作用。在治疗剂量无内在拟交感作用或膜稳定作用。它可降低正常人运动及静息时的心率，对抗异丙肾上腺素引起的心率增快。其降
关于盐酸酚苄明注射液的药理毒理介绍
盐酸酚苄明是作用时间长的α-受体阻滞剂(α1、α2)。作用于节后α肾上腺素受体，防止或逆转内源性或外源性儿茶酚胺作用，使周围血管扩张，血流量增加。卧位时血压稍下降，直立时可显著下降。血压下降可反射性引起心率增快。致癌、致突变和生殖毒性。 小鼠淋巴瘤体外艾姆斯氏(Ames，检查致癌物质)实验表明
简述盐酸拉贝洛尔注射液的药理毒理
1. 药理 本品为具有选择性α1和非选择性β受体拮抗作用，两种作用均有降压效应，静注时两种作用之比约为1∶6.9。大剂量时具有膜稳定作用，内源性拟交感活性甚微。本品降压强度与剂量有关，不伴反射性心动过速和心动过缓，立位血压下降较卧位明显。 2. 毒理 本品小白鼠静注的半数致死量（LD50）
简述盐酸托烷司琼注射液的药理毒理
本品是一种外周神经元及中枢神经系统5-羟色胺3（5-HT3）受体的高效、高选择性竞争拮抗剂。某些物质包括一些化疗药可激发内脏黏膜的类嗜铬细胞释放出5-羟色胺，从而诱发伴恶心的呕吐反射。本品主要通过选择性地阻断外周神经元的突触前5-HT3受体而抑制呕吐反射，另外，其止吐作用也可能与其通过对中枢5-
概述盐酸普萘洛尔注射液的药理毒理
1、普萘洛尔为非选择性竞争抑制肾上腺素β受体阻滞剂。阻断心脏上的β1、β2受体，拮抗交感神经兴奋和儿茶酚胺作用，降低心脏的收缩力与收缩速度，同时抑制血管平滑肌收缩，降低心肌耗氧量，使缺血心肌的氧供需关系在低水平上恢复平衡，可用于治疗心绞痛。 2、抑制心脏起搏点电位的肾上腺素能兴奋，用于治疗心律
简述盐酸苯海拉明注射液的药理毒理
为乙醇胺的衍生物，抗组胺效应不及异丙嗪，作用持续时间也较短，镇静作用两药一致，有局麻、镇吐和抗M胆碱样作用。 (1)抗组胺作用，可与组织中释放出来的组胺竞争效应细胞上的H1受体，从而制止过敏反应； (2)对中枢神经活动的抑制引起镇静催眠作用； (3)加强镇咳药的作用； (4)也有抗眩晕，
关于盐酸氨溴索注射液的药理毒理介绍
沐舒坦具有粘液排除促进作用及溶解分泌物的特性。它可促进呼吸道内粘稠分泌物的排除及减少粘液的滞留，因而显著促进排痰，改善呼吸状况。应用沐舒坦®治疗时，病人粘液的分泌可恢复至正常状况。咳嗽及痰量通常显著减少，呼吸道粘膜的表面活性物质因而发挥其正常的保护功能。 急性毒性试验中氨溴索的毒性指数非常低。
盐酸阿糖胞苷药理毒理介绍
阿糖胞苷盐酸盐是一种类似脱氧胞嘧啶的糖，其2-羟基可产生空间障碍，阻止嘧啶碱基围绕核苷酸键旋转，并使聚阿糖胞苷酸的碱基不像聚脱氧核苷酸那样正常积累。该产品必须在体内发挥作用前被激活，即必须在脱氧胞嘧啶激酶的催化下转化为5-磷酸核苷酸(Ara-CMP)。阿糖胞苷可与适当的核苷酸激酶反应形成二磷酸和三磷
简述葡萄糖酸钙氯化钠注射液的药理毒理
一、药物过量 ： 出现高钙血症。早期表现有严重的便秘，进行性口干、头痛、口有金属味等症状；晚期可出现精神错乱、高血压、心律失常等症状。应立即停药并输注氯化钠注射液、利尿并监测血清钾和镁离子的浓度。 二、药理毒理： 本品为补钙剂，血液中的钙离子主要发挥以下药理作用： 1．维持神经和肌肉组织
盐酸美沙酮片的药理毒理
本品为阿片受体激动剂。其药理作用与吗啡相似，镇痛效能和持续时间也与吗啡相当。本品也能产生呼吸抑制、镇咳、降温、缩瞳的作用，镇静作用较弱，但重复给药仍可引起明显的镇静作用。其特点为口服有效，抑制吗啡成瘾者的戒断症状的作用期长，重复给药仍有效。耐受性及成瘾发生较慢，戒断症状略轻，但脱瘾较难。 急性毒
盐酸利多卡因注射液
性状本品为无色的澄明液体。鉴别(1)取本品,照盐酸利多卡因项下的鉴别(1)、(3)项试验,显相同的结果(2)在含量测定项下记录的色谱图中,供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。检查pH值应为4.0~6.0(通则0631)有关物质照高效液相色谱法(通则0512)测定。供试品溶液精密
盐酸利多卡因葡萄糖注射液的药代动力学
本品注射后迅速吸收，很快分布于心、脑、肾及血液丰富的组织，然后分布至脂肪及肌肉组织。表观分布容积约1L/kg，心力衰竭时分布容积减低。能透过血-脑屏障和胎盘。血浆蛋白结合率约66%，吸烟者结合率比不吸烟者高。t1/2β(清除半衰期)约100分钟。静脉注射后约经45～90秒即起效，持续10～20分
关于盐酸林可霉素葡萄糖注射液的毒理研究介绍
遗传毒性：在沙门菌营养缺陷性回复突变试验或V79中国仓鼠肺细胞的次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转移酶（HGPRT）基因位点突变试验中，均未见突变性。碱性磷酸酶洗脱结果表明，本品不引起V79中国仓鼠肺细胞的DNA链断裂。在培养的人淋巴细胞中也不引起染色体的异常。体内试验表明，大鼠和小鼠的微核试验均为阴性结果，
关于盐酸丁丙诺啡注射液的药理毒理介绍
本品为镇痛药，为阿片受体的部分拮抗-激动剂，动物实验表明对小鼠镇痛作用明显，文献报道，本品对无依赖性犬能抑制屈肌和皮肤的抽搐反射、抑制咳嗽反射、减慢心率、降低收缩压，对心血管参数无明显影响。本品能产生吗啡样的呼吸抑制、起始慢，持续时间长，尚未见严重呼吸抑制的报道。对大鼠的慢性毒性研究表明，本品对
关于盐酸雷莫司琼注射液的药理毒理介绍
[药理作用] 1．5-HT3受体拮抗作用：在5-羟色胺引起的豚鼠离体结肠收缩实验和大鼠、雪貂心率减慢反射(Bezold-Jarisch反射)实验中，本药显示了对5-HT3受体的拮抗作用。 2．抗恶性肿瘤药物所诱发呕吐的抑制作用：对使用顺铂诱发的雪貂的呕叶，在出现呕叶之前或在初次呕吐之后给予本
关于盐酸异丙肾上腺素注射液的药理毒理介绍
本品为β受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几无作用。 主要作用： 1．作用于心脏β1受体，使心收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。 2．作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低。其心血
概述盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液的药理毒理
一、药理作用：本品为氧氟沙星的左旋体，其抗菌活性约为氧氟沙星的两倍，它的主要作用机制为抑制细菌DNA旋转酶（细菌拓扑异构酶Ⅱ）的活性，阻碍细菌DNA的复制。 本品具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点，对大多数肠杆菌科细菌，如大肠埃希菌、克雷白菌属、沙雷氏菌属、变形杆菌属、志贺菌属、沙门氏菌属、枸橼酸
关于盐酸维拉帕米注射液的药理毒理介绍
1．盐酸维拉帕米为钙离子拮抗剂。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度。 2．盐酸维拉帕米扩张心脏正常部位和缺血部位的冠状动脉主干和小动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加了冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解
简述硫酸奈替米星葡萄糖注射液的药理毒理
本品属半合成氨糖甙类抗生素，其抗菌谱广，对大肠杆菌、克雷伯菌属、肠杆菌属、变形杆菌、沙雷菌属、枸橼酸杆菌属、沙门菌属、志贺菌属、嗜血流感菌属等具有高度抗菌活性；对绿脓杆菌等假单胞菌、普鲁威登菌和不动杆菌属等的某些菌株亦具有抗菌活性；对葡萄球菌属、包括甲氧西林敏感菌株和部分甲氧西林耐药菌株也具抗菌
简述右旋糖酐20葡萄糖注射液的药理毒理
本品为血容量扩充剂，静注后能提高血浆胶体渗透压，吸收血管外水分进入体循环而增加血容量，升高和维持血压。其扩充血容量作用比右旋糖酐70弱且短暂，但改善微循环的作用比右旋糖酐70强。它可使已经聚集的红细胞和血小板解聚，降低血液粘滞性，改善微循环，防止血栓形成。此外，还具有渗透性利尿作用。 本品具有
简述右旋糖酐40葡萄糖注射液的药理毒理
本品为血容量扩充剂，静注后能提高血浆胶体渗透压，吸收血管外水分而增加血容量，升高和维持血压。其扩充血容量作用比右旋糖酐70弱且短暂，但改善微循环的作用比右旋糖酐70强。它可使已经聚集的红细胞和血小板解聚，降低血液粘滞性，改善微循环，防止血栓形成。此外，还具有渗透性利尿作用。 本品具有强抗原性。
氟康唑注射液的药理毒理
药效学特性 氟康唑是一种新型的三唑类抗真菌药之一，它是真菌甾醇合成的强效、特异性抑制剂。 口服和静脉注射氟康唑对各种真菌感染动物模型有效。已证实氟康唑对条件致病真菌引起的感染有效，如念珠菌属感染，包括免疫缺陷动物的系统性念珠菌病；新型隐球菌感染，包括颅内感染；小孢子菌属和毛癣菌属感染。氟康唑还对