关于肾小球旁器细胞瘤的基本介绍
截止目前报告，患者多为青年成人，儿童和老年人极少发生。有1例高龄患者达71岁。为此，高龄者不能排除本病。性别之间没有明显差别。 肾小球旁细胞瘤主要临床表现 1.高血压 血压持续升高，偶有阵发性高血压。舒张压升高明显，多数出现恶性高血压的症状。可见到心脏肥大，但罕见心功能不全，也很少引起血管的明显受损。尽管有长期高血压存在，但肿瘤一旦摘除，所有症状可完全消失，亦不遗留脏器的损害。可谓真正意义上的“可治性高血压”。 2.低血钾 多数病人血钾减低，血钾可降至2.2mmol/L。临床上出现明显的疲乏无力，甚至四肢轻瘫，一般以下肢无力最为多见。口渴、多饮、多尿及夜尿者常见，可能与长期低血钾引起失钾性肾病相关。......阅读全文
关于肾小球旁器细胞瘤的基本介绍
截止目前报告，患者多为青年成人，儿童和老年人极少发生。有1例高龄患者达71岁。为此，高龄者不能排除本病。性别之间没有明显差别。 肾小球旁细胞瘤主要临床表现 1.高血压 血压持续升高，偶有阵发性高血压。舒张压升高明显，多数出现恶性高血压的症状。可见到心脏肥大，但罕见心功能不全，也很少引起血管的
关于肾小球旁器细胞瘤的信息介绍
1.RAA系统活性亢进 所有病例血浆肾素活性（PRA）与醛固酮量明显增高。这是原发性肾素分泌过多引发继发性醛固酮增多症的结果。 2.异位性肾素分泌肿瘤 可发现异位分泌肾素的肿瘤，如维尔姆斯（Wilms）肿瘤、肝血管瘤、卵巢肿瘤、肺未化癌、胰腺癌等。 3.其他 有轻度的蛋白尿，肾小球功能正常。
关于肾小球旁器细胞瘤的简介
肾小球旁细胞瘤属良性的血管外皮细胞瘤。本病主要由于原发性肾素分泌过多，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强。高血压和低血钾为肾小球旁细胞瘤的主要临床表现。
关于肾小球旁器增生症的基本介绍
肾小球旁器增生症，又称巴特综合征即Bartter综合征，以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高，但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。 可并发低血钾、直立性低血压智力障碍、惊厥痛风、佝偻病肾
关于肾小球旁器增生的简介
肾小球旁器增生综合征，别名：巴特综合征；巴特尔综合征；Bartter综合征；先天性醛固酮增多症；慢性特发性低钾血症；Barttersyndrome。本综合征是一常染色体隐性遗传病，由Bartter(1962)首次报道故称为Bartter综合征。肾小球旁器增生综合征以严重的低血钾、碱中毒为主血钠、
关于肾小球旁器增生症的诊断要点介绍
本病诊断要点为： 1.低钾血症(1.5～2.5mmol/L)。 2.高尿钾(>20mmol/L)。 3.代谢性碱中毒(血浆HCO3>30mmol/L) 4.高肾素血症。 5.高醛固酮血症。 6.对外源性加压素不敏感 7.肾小球旁器增生 8.低氯血症(尿氯>20mmol/L)。
关于肾小球旁器增生症的鉴别诊断介绍
1.原发性醛固酮增多症 可出现低血钾和高醛固酮血症，但有高血压和低肾素血症，对血管紧张素反应敏感。 2.假性醛固酮增多症(IAddle综合征) 也呈低血钾性代谢性碱中毒但有高血压、低肾素血症和低醛酮血症。 3.假性Bartter综合征 由于滥用利尿剂泻剂或长期腹泻引起鶒，丢失钾和氯化物，出现
肾小球旁器增生症的介绍
肾小球旁器增生症，又称巴特综合征即Bartter综合征，以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高，但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。
关于弥漫性肾小球旁细胞增生的检查介绍
检查多见尿钾，氯排出增多，尿pH值升高，尿比重降低，血AⅡ，AⅠ和ALD均明显增高。应常规检查血镁，血镁低者于补钾同 时应补镁。 1.血钾，钠，氯多低于正常水平。 2.血pH值可高于7.46呈碱血症，C02CP高于30mmol/L以上。 3.血浆肾素活性(PRA)增高可达(4.5±2.9)
关于肾小球旁器增生症的简介
中文名：巴特综合征 英文名：Bartter syndrome 别名：Bartter-Gietlman综合征；Bartter综合征；巴特尔综合征；异型继发性醛固酮增多综合征；继发性醛固酮增多综合征；肾小球旁器增生综合征；肾小球旁细胞增生症；肾小管碱中毒；先天性低血钾症；先天性醛固酮增多症；弥漫性
关于肾小球旁器增生症的病因分析
本病原发病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续二代4例患病的报告。可能的原因有： 1.氯化钠丢失性肾小管缺陷 近端肾小管缺陷、远端肾小管缺陷、远端和近端肾小管缺陷、髓襻升支粗段缺陷、为膜缺陷的一部分等。 2.失钾性肾小管缺陷。 3.肾前列腺
关于弥漫性肾小球旁细胞增生的简介
弥漫性肾小球旁细胞增生是一种难治性疾病。是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。 ①有低钾表现； ②血钾，钠， 氯，镁降低； ③碱中毒； ④尿钾，氯增高； ⑤尿比重低，碱性尿； ⑥血浆肾素，血管紧张素 ，醛固酮增高； ⑦血压正常； ⑧肾活检有肾小球旁器
关于弥漫性肾小球旁细胞增生的治疗与预后介绍
巴特综合征的治疗初期，主要是针对低血钾及碱血症给以对症治疗，但疗效欠佳，继而针对高肾素血症，高醛固酮症给以治疗，仅部分有效，近些年来开展对高前列腺素分泌治疗，并辅以低血钾对症治疗取得了进展，但仍有报道不完全令人满意的。补钾是必需的措施，但单独补钾，血钾不能恢复至正常水平时，应加用抗醛固酮药物，如
治疗肾小球旁器增生症的相关介绍
1.补钾 长期大剂量口服氯化钾以纠正低血钾，剂量>10mmol/(kg·d)，年长儿有时高达500mmol/d，但大剂量可致胃部不适和腹泻火罐网，难以耐受 2.保钾利尿剂 可采用螺内酯(安体舒通)10～15mg/(kg·d)或氨苯蝶啶10mg/(kg·d)。 3.前列腺素合成酶抑制剂 如吲哚
肾小球旁器增生症的病因
本病原发病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续二代4例患病的报告。可能的原因有：1.氯化钠丢失性肾小管缺陷 近端肾小管缺陷、远端肾小管缺陷、远端和近端肾小管缺陷、髓襻升支粗段缺陷、为膜缺陷的一部分等。2.失钾性肾小管缺陷。3.肾前列腺素产生过多。
肾小球旁器增生症的治疗
1.补钾 长期大剂量口服氯化钾以纠正低血钾，剂量>10mmol/(kg·d)，年长儿有时高达500mmol/d，但大剂量可致胃部不适和腹泻火罐网，难以耐受 2.保钾利尿剂 可采用螺内酯(安体舒通)10～15mg/(kg·d)或氨苯蝶啶10mg/(kg·d)。 3.前列腺素合成酶抑制剂 如吲哚
肾小球旁器增生症的诊断
1.低钾血症(1.5～2.5mmol/L)。 2.高尿钾(>20mmol/L)。3.代谢性碱中毒(血浆HCO3>30mmol/L) 4.高肾素血症。 5.高醛固酮血症。 6.对外源性加压素不敏感 7.肾小球旁器增生 8.低氯血症(尿氯>20mmol/L)。 9.血压正常。 临床上
关于胶质细胞瘤的基本介绍
脑肿瘤中胶质细胞瘤发病率最高，约占40.49%，综合发病年龄高峰在30-40岁，或10-20岁。大脑半球发生的胶质瘤约占全部胶质瘤的51.4%，以星形细胞瘤为最多，其次是胶质细胞瘤和少枝胶质细胞瘤，脑室系统也是胶质瘤较多的发生部位，占胶质瘤总数的23.9%，主要为管膜瘤，髓母细胞瘤，星形细胞瘤，
肾小球旁器增生症的鉴别诊断
1.原发性醛固酮增多症 可出现低血钾和高醛固酮血症，但有高血压和低肾素血症，对血管紧张素反应敏感。 2.假性醛固酮增多症(IAddle综合征) 也呈低血钾性代谢性碱中毒但有高血压、低肾素血症和低醛酮血症。 3.假性Bartter综合征 由于滥用利尿剂泻剂或长期腹泻引起鶒，丢失钾和氯化物，出现
关于弥漫性肾小球旁细胞增生的发病原因分析
其病因是Henle袢的上升支粗段及远端肾小管NaCl的转运紊乱，钾，钠，氯的消耗刺激肾素释放并伴球旁细胞的增生，醛固酮水平增高，纠正醛固酮过多症并不能改善钾的丢失，钠的损耗引起长期血浆容量低，表现为虽有肾素和血管紧张素的增多，但血压正常，对注入血管紧张素的加压反应受损，常发生代谢性碱中毒，血小板
关于肾母细胞瘤的基本介绍
肾母细胞瘤是一种胚胎性恶性肿瘤。1814年Rance首先报告此病，1899年Wilms对此病做了详细病理描述，因此，又被命名为Wilms瘤。2004年WHO《泌尿系统及男性生殖器官肿瘤病理学和遗传学》肾肿瘤分类中认为该病起源于肾胚基细胞。
关于星形母细胞瘤的基本介绍
星形母细胞瘤是恶性程度最高的星形细胞肿瘤，由分化差的肿瘤性星形细胞构成。组织学特点包括细胞多形性、核不典型、高分裂活性、血管血栓形成、微血管增生和坏死。胶质母细胞瘤主要累及成人，好发于大脑半球。胶质母细胞瘤可从弥漫型星形细胞瘤WHOⅡ级发展而来(继发性胶质母细胞瘤)，但更常见的是临床病史短，没有
关于小脑星形细胞瘤的基本介绍
小脑星形细胞瘤最常见，占儿童脑瘤的20％和后颅窝肿瘤的40％，分为原始纤维型和弥漫型。原始纤维型中，瘤细胞呈梭形，散在分布于胶质纤维中，有微囊和Rosethis纤维，常形成较大的囊腔，其中有较多的蛋白成分，囊壁上有1个或多个典型结节。弥漫型星形细胞瘤呈浸润性生长，细胞成分多和大脑半球低恶性星形细
关于生殖细胞瘤的基本介绍
占卵巢肿瘤的20%，发病率仅次于上皮性肿瘤。生殖细胞肿瘤可见于任何年龄，但以年轻妇女多见。儿童和青春期妇女，60%的卵巢肿瘤为生殖细胞来源，其中1/3为恶性。 1.成熟性畸胎瘤 为良性肿瘤，是最常见的卵巢肿瘤之一。其中95%以上为囊性，实性罕见。囊性成熟畸胎瘤又称皮样囊肿，占生殖细胞肿瘤的85
关于大脑镰旁脑膜瘤的诊断介绍
1、临床表现。 2、头颅平片：可有骨质增生及慢性颅内压增高等表现。 3、头颅CT扫描：有时与矢状窦脑膜瘤不易区别。平扫可见中线旁大脑镰一侧有一密度增高影像，四周脑水肿低密度带，有明显均匀强化，边界清楚，锐利，可以确诊。 4、MRI检查：具有脑膜瘤的特征睛同，三维成像技术使肿瘤的解剖关系更为
关于大脑镰旁脑膜瘤的检查介绍
1、脑血管造影 显示肿瘤血管形态和循环与其他部位脑膜瘤相仿，但肿瘤染色不紧贴颅顶与颅骨之间存有间隙。发生于大脑镰后部者可使大脑后动脉增粗并向对侧移位。大脑镰脑膜瘤也可有双重供血，前方可来自眼动脉的分支后方来自枕动脉，中部可有脑膜中动脉供血。此时增粗的脑膜中动脉向上达顶骨内板处又转向下，呈帚状或放
肾小球旁器增生症的病因及诊断
病因 本病原发病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续二代4例患病的报告。可能的原因有：1.氯化钠丢失性肾小管缺陷 近端肾小管缺陷、远端肾小管缺陷、远端和近端肾小管缺陷、髓襻升支粗段缺陷、为膜缺陷的一部分等。2.失钾性肾小管缺陷。3.肾前列腺素产
肾小球旁器增生症的临床表现
本病临床表现复杂多样，以低血钾症状为主。胎儿期Bartter综合征表现为间歇性发作的多尿，致孕22～24周出现羊水过多，需反复抽羊水，以阻止早产。儿童型最常见症状为生长延缓(51%)，其次为肌乏力(41%)，还有消瘦(3l%)、多尿(28%)、抽搐(26%)、烦渴(26%)等。成人型最常见症状为
关于肾小球基膜的基本介绍
肾小球基膜是肾小球滤过膜的组成结构之一，是维持肾脏正常滤过功能的主要结构。肾小球基膜结构成分及厚度的改变可影响多种肾脏疾病的发生和发展。
关于肾小球病的基本介绍
肾小球病系指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等）,但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同,病变主要累及双肾肾小球的疾病。可分为原发性、继发性和遗传性。原发性肾小球病常病因不明,继发性肾小球病指全身疾病中的肾小球损害,遗传性肾小球病为遗传基因变异所致的肾小球病。 原发性肾小球