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癌细胞扩散新机制发现有助研发阻止其转移新疗法

美国南加州大学的一项发现揭示了癌细胞是如何转移的关键细节,并提出了阻止其扩散的新疗法。研究论文发表在最新一期《美国国家科学院院刊》上,可能代表着细胞生物学的范式转变。 这项研究以一种名为GRP78的细胞伴侣蛋白为中心,它有助于调节细胞内其他蛋白质的折叠。该团队此前研究表明,当细胞由于新冠感染或癌症而面临压力时,GRP78会被“劫持”,使病毒入侵者进行复制,促进癌症生长并帮助抵抗治疗。 现在,研究团队有了一个意想不到的发现。通常情况下,GRP78驻留在细胞的内质网中。但当细胞处于压力下时,伴侣蛋白会迁移到细胞核,在那里它会改变基因活性并改变细胞的行为,使癌细胞变得更具移动性和侵袭性。 这是此前没有被观察到的关于癌细胞基本机制的“新鲜事”。研究团队此前一直在分析GRP78如何调控一种名为EGFR的基因,该基因长期以来与癌症有关。他们使用共聚焦显微镜和捕捉活细胞图像的先进技术,直接观察肺癌细胞以及处于压力下的正常细胞的细胞核......阅读全文

癌细胞扩散新机制发现

  美国南加州大学的一项发现揭示了癌细胞是如何转移的关键细节,并提出了阻止其扩散的新疗法。研究论文发表在最新一期《美国国家科学院院刊》上,可能代表着细胞生物学的范式转变。  这项研究以一种名为GRP78的细胞伴侣蛋白为中心,它有助于调节细胞内其他蛋白质的折叠。该团队此前研究表明,当细胞由于新冠感染或

揭示癌细胞转移关键细节,提出阻止其扩散的新疗法

  美国南加州大学的一项发现揭示了癌细胞是如何转移的关键细节,并提出了阻止其扩散的新疗法。研究论文发表在最新一期《美国国家科学院院刊》上,可能代表着细胞生物学的范式转变。  这项研究以一种名为GRP78的细胞伴侣蛋白为中心,它有助于调节细胞内其他蛋白质的折叠。该团队此前研究表明,当细胞由于新冠感染或

癌细胞扩散新机制发现,有助研发阻止其转移新疗法

国南加州大学的一项发现揭示了癌细胞是如何转移的关键细节,并提出了阻止其扩散的新疗法。研究论文发表在最新一期《美国国家科学院院刊》上,可能代表着细胞生物学的范式转变。  这项研究以一种名为GRP78的细胞伴侣蛋白为中心,它有助于调节细胞内其他蛋白质的折叠。该团队此前研究表明,当细胞由于新冠感染或癌症而

癌细胞扩散新机制发现 有助研发阻止其转移新疗法

  美国南加州大学的一项发现揭示了癌细胞是如何转移的关键细节,并提出了阻止其扩散的新疗法。研究论文发表在最新一期《美国国家科学院院刊》上,可能代表着细胞生物学的范式转变。  这项研究以一种名为GRP78的细胞伴侣蛋白为中心,它有助于调节细胞内其他蛋白质的折叠。该团队此前研究表明,当细胞由于新冠感染或

生物物理所在铁蛋白探针精准靶向肝癌研究中获进展

  中国科学院生物物理研究所阎锡蕴课题组在前期利用人铁蛋白特异识别肿瘤标记分子TfR1的特性,将纳米酶精准输送到肿瘤部位,并通过酶催化产生活性氧(ROS)杀伤肿瘤的基础上(Nature Communications 2018),又设计出一种能够特异靶向肝癌,使其可视化并杀死肝癌细胞的新型铁蛋白探针,

我国学者利用铁蛋白探针实现特异靶向肝癌治疗

  中国科学院生物物理研究所阎锡蕴课题组在前期利用人铁蛋白特异识别肿瘤标记分子TfR1的特性,将纳米酶精准输送到肿瘤部位,并通过酶催化产生活性氧(ROS)杀伤肿瘤的基础上(Nature Communications 2018),又设计出一种能够特异靶向肝癌,使其可视化并杀死肝癌细胞的新型铁蛋白探针,

大鼠葡萄糖调节蛋白78(GRP78)酶联免疫检测试剂盒使用说...

大鼠葡萄糖调节蛋白78(GRP78)酶联免疫检测试剂盒使用说明书使用前仔细阅读本说明书。本酶联免疫试剂盒是基于双抗体夹心技术原理,来检测大鼠葡萄糖调节蛋白78(GRP78),只能用于研究用途,不得用于医学诊断。用    途:用于大鼠血清、血浆及相关液体样本中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)测定。工作

新的乳腺干细胞分离培养能力可加速癌症研究

  最近,美国Salk研究所的研究人员通过仔细控制两种蛋白的水平,发现了如何在实验室中保持乳腺干细胞(可形成乳腺组织)存活和细胞功能。这种繁殖乳腺干细胞的新能力,可使我们能够研究乳腺的发育和乳腺癌的形成。   Salk研究所Clayton肽生物学基础实验室的科学家Peter C. Gray称:“

大鼠葡萄糖调节蛋白78酶联免疫检测试剂盒使用说明书

使用前仔细阅读本说明书。本酶联免疫试剂盒是基于双抗体夹心技术原理,来检测大鼠葡萄糖调节蛋白78(GRP78),只能用于研究用途,不得用于医学诊断。用    途:用于大鼠血清、血浆及相关液体样本中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)测定。工作原理:本试剂盒采用的是生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA

癌细胞的“自述”

癌细胞的“自述”

癌细胞的概述

  癌细胞是一种变异的细胞。是产生癌症的病源,癌细胞与正常细胞不同,有无限增殖、可转化和易转移三大特点,能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。癌细胞除了分裂失控外(能进行多极分裂),还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。  癌细胞难以消灭,但心肌几乎不受癌症影响。

癌细胞的类别

癌细胞有许多不同类别的,可根据它们起源的细胞类型来定义。上皮癌,常简称“癌”,这是由于大多数癌皆属此类,起源于身体内或外表面的上皮细胞。白血病,起源于负责产生新血细胞的组织,常见于骨髓。淋巴瘤和骨髓瘤,来源于免疫系统内的细胞。肉瘤,起源于结缔组织,包括脂肪、肌肉和骨骼。神经瘤,来源于大脑和脊髓细胞。

Nature commu:截断癌细胞交流通道 防止癌细胞转移

  癌症转移与超过90%的癌症死亡有关。虽然有关肿瘤转移的研究越来越多,但癌症如何从原发部位迁移到其他部位仍然没有得到完全了解。最近来自美国哈佛大学布利甘和妇女医院的研究人员在国际学术期刊Nature communication上发表了一项最新研究进展,他们对于癌细胞如何扩展"势力范围"并通过"转移

科学家有望让癌细胞来杀死癌细胞

  日前,一项发表在国际杂志Cancer Research上的研究报告中,来自肯塔基大学Markey癌症研究中心的科学家们通过研究发现,当对疗法敏感的癌细胞死亡时,其就会释放一种杀伤性的肽类来消除对疗法耐受性的癌细胞。   图片来源:University of Kentucky   肿瘤的复发是

ASCB:癌细胞同伙或为癌细胞发生转移铺平道路

  近日,在举办的2015年美国细胞生物学学会年会上,来自范德堡大学的研究人员通过研究揭示了转移性肿瘤如何利用非癌性的成纤维细胞来制造迁移“高速公路”穿越周围的细胞外基质。  为了进行移动,转移的癌细胞需要招募非癌性的合作者,研究者怀疑是否这些秘密的癌症同盟会针对成纤维细胞发挥作用,成纤维细胞会分泌

抑制癌细胞,减缓癌细胞的生长 骨细胞竟然这么强!?

  在乳腺癌患者中有这样的例子:一些男性和女性在他们的原发性疾病接受治疗20-30年后,他们的癌症在骨头中复发,但他们认为自己没有癌症。这一现象一直困扰着托马斯杰斐逊大学的研究员Karen Bussard博士。当一个病人在治疗后被认为是"无癌"的,那么原发性肿瘤中的乳腺癌细胞是如何到达骨骼的呢?在骨

微生物可以杀死癌细胞?癌细胞增殖有望被阻止!

  最新研究结果首次揭示死亡细胞被替代过程,并提出一种缩小肿瘤的新方法。 拉什大学医学中心(Rush University)的一个研究小组本周发表该文章,文章描述了两项突破性的发现。  拉什大学肿瘤学教授兼该研究的领导者Sasha Shafikhani博士 说:“我相信这一发现将对癌症生物学、癌症药

未正确折叠蛋白介导的细胞凋亡

在真核生物体内,为正确折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)是细胞对抗内质网应激的一种重要的自我保护机制。当细胞中出现长时间或高强度的UPR时,三种内质网上的跨膜蛋白PERK、IREI、ATF6在发挥修复作用的同时,也可以同时启动由ERS介导的三种细胞凋亡途径。P

癌细胞最爱“骚扰”谁?

  由于受环境污染、不良生活习惯和遗传等因素影响,癌症高发已成为不争的事实。2013年1月发布的《2012中国肿瘤登记年报》显示,我国每年新发肿瘤病例约为312万例,平均每天约8550人中招,每分钟就有近6人被诊断为癌症。中国医学科学院肿瘤医院防癌科教授袁凤兰说,早发现、早治疗是对抗癌症的最佳手段,

癌细胞的转移原因

癌细胞常很不安分,迅速扩散转移到其它脏器中去,这一秉性与癌的生长方式及癌细胞的特性有关,其原因可归纳为以下几个方面:一、癌细胞繁殖速度快,由于数量急剧地增加,原有的空间容纳不下那么多细胞,肿瘤边缘的细胞就被"挤"进周围的组织。二、由于癌细胞表面的化学组成及结构的特殊性,使癌细胞间的粘着力低,连接松散

让癌细胞热死!

  很早之前科学家们就知道温度是重要的生命体征,标志着你是健康的还是生病了。17世纪,意大利生理家Sanctorio Sanctorius为了检测患者温度,发明了口腔温度计,时间过去了400年,科学家们又给自己制定一个新的更具挑战性的任务——测量单个细胞的温度。  体内细胞温差虽然最多也只有几度,但

让癌细胞热死!

  很早之前科学家们就知道温度是重要的生命体征,标志着你是健康的还是生病了。17世纪,意大利生理家Sanctorio Sanctorius为了检测患者温度,发明了口腔温度计,时间过去了400年,科学家们又给自己制定一个新的更具挑战性的任务——测量单个细胞的温度。  体内细胞温差虽然最多也只有几度,但

癌细胞有哪些种类?

癌细胞大致可分为三大类:鳞癌、腺癌、未分化癌。

癌细胞的病理分析

正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞  。自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细

癌细胞会“传染”吗?

  中国癌症报告数据显示,中国的癌症患者数量巨大,仅2015年就新增430万人,死亡280万人。  但在此前学界共识中,常见的恶性肿瘤也有底线:只和患者同归于尽,不会传染给周边健康人。  不过,《自然》杂志新近发表的一篇论文展示出让人担忧的新证据:在一种双壳贝类的海洋贝类中存在可传播的癌症,而且这种

癌细胞的组成结构

  细胞膜  在大量的科学实验证明,人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP(环式磷酸腺苷)的物质,有趣的是cAMP还有一个最显著的能力,就是使癌细胞变成健康细胞(这是难能可贵的)。  癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA),它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展,这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的

癌细胞的组成结构

细胞膜癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA),它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展,这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。细胞核当代分子生物学的卓越成就,逆转录酶,这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去,迫使DNA恢复正常的复制功能,这样,癌细胞就变成了健康细

Nature:癌细胞不死之谜

  癌症最可怕的特点之一就是在治疗后能够复发。对于许多类型的癌症,包括称之为黑色素瘤的皮肤癌,个体化药物能够在实验室中根除癌细胞,然而在患者体内却只生成局部的暂时的反应。长期以来癌症研究领域急待解析的一个问题就是:癌症是如何逃避药物治疗的?   来自博德研究所、达纳法伯癌症研究所和麻省总医院的研究

癌细胞团涂片检验

上皮细胞组织发生的恶性肿瘤称为癌,它具有上皮组织特点,即成巢向。涂片中除见单个散在癌细胞外,尚见成团脱落的癌细胞。癌细胞团中,细胞形态、大小不等,排列紊乱,失去极性。由于癌细胞迅速繁殖,互相挤压,可呈镶嵌或堆叠状。间叶组织发生的恶生肿瘤称肉瘤。涂片中肿瘤细胞相对一致,散在分布,无成巢倾向如恶性淋巴瘤

癌细胞的病理分析

  正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。  自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于