关于感染性赘生物的病理变化
本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。但心脏各部分的赘生物愈合程度不一，某处可能被愈合，而他处的炎症却处于活跃期，有些愈合后还可复发，重新形成病灶。当病变严重时，心瓣膜可形成深度溃疡，甚至发生穿孔。偶见乳头肌和腱索断裂。 本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆，容易碎落成感染栓子，随大循环血流播散到身体各部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多，引起相应脏器的梗塞或脓肿。栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤，常为致命的并发症。如脑部的动脉滋养血管栓塞而产生动脉瘤，往往可突然破裂而引起脑室内或蛛网膜下腔出血导致死亡。弥漫性脑膜炎较脑脓肿为多见。 本病常有微栓或免疫......阅读全文
关于支气管哮喘的病理变化
肉眼观，肺过度膨胀，柔软疏松而有弹性，支气管管腔内含有粘稠痰液和粘液栓，偶尔可有支气管扩张。镜下，可见粘膜上皮层中杯状细胞增多，粘液腺增生，粘膜的基底膜增厚并发生玻璃样变，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌层内有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。管腔内有粘液栓填塞。粘液栓中往往可见尖棱状Charcot-
关于肺结节影的病理变化介绍
肺结节病的主要病变为非特异性肺泡炎、非干酪样坏死性肉芽肿及病变晚期不同程度的肺间质纤维化。其肉芽肿在病理形态上与结核性肉芽肿相似，但具有以下特点：肉芽肿大小较一致，各自境界清楚，少有融合；结节中心无干酪样坏死，多核巨细胞可为Langhans型，也可为异物型，结节周围浸润的淋巴细胞较少；巨细胞浆中
关于亚急性重型肝炎的病理变化
1，肉眼观： 肝体积缩小，表面包膜皱缩不平，质地软硬程度不一，部分区域呈大小不一的结节状。切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生的结节因胆汁淤积而呈现黄绿色。 2，镜下观： 本型肝炎的特点为既有肝细胞的大片坏死，又有结节状肝细胞再生。坏死区网状纤维支架塌陷和胶原化(无细胞硬化)，因而使残存的肝细胞
关于肺炎克雷伯菌的病理变化介绍
肺炎杆菌肺炎占细菌性肺炎的1～2%，其病理变化与肺炎链球菌肺炎相似，导致肺叶或肺段实变（肺泡内充满炎性渗出物）。不同之处为肺炎杆菌生长繁殖快，有破坏性，渗出液粘稠而重，内含大量 带荚膜的肺炎杆菌；常引起肺泡壁和肺组织坏死、液化及胸膜受累，故肺脓肿和脓胸的发生率高于肺炎链球菌肺炎。临床特点为突然
关于小叶性肺炎的病理变化介绍
小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色（图9-18）。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bronc
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为：（1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳性的
关于碳酰氯中毒的病理变化－介绍
光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。 吸入中毒时，先出现短暂的呼吸变慢，继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于肺泡呼吸表面积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道，支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄，造成肺通气障碍，结果出现呼吸性血缺氧，导致血氧含量
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为： （1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳
关于布鲁氏杆菌的病理变化－介绍
一般来讲，患病人体的器官和组织都会发生病理变化。急性期表现为网状内皮系统的弥漫性炎症反应。并发展成传染—反应性网状内皮细胞增殖症。最易发生病变的为结缔组织系统，其次是淋巴系统，血管系统和神经系统。布病病理学的主要特点：一是所有组织和器官都可发生病理变化，病变复杂，损害广泛；二是不仅间质细胞改变，
高热、皮疹伴心动过速病例分析
成人Still病（AOSD）是导致不明原因发烧的最常见的自身炎症状况之一。AOSD的临床特征是长时间的尖峰热、关节炎、皮疹，白细胞增多和多器官受累。心内膜炎，尤其是右侧心内膜炎，在AOSD中极为罕见。在这里，报告了1例由AOSD引起的三尖瓣非感染性心内膜炎的病例。案例简介患者男，18岁，因高热伴皮疹
关于肉芽肿性肝病的病理变化介绍
主要是以弹性纤维溶解性肉芽肿为主，即在病变浸润区内的弹性纤维消失，并被巨噬细胞吞噬。初起皮疹表皮正常，陈旧皮疹表皮萎缩。环状皮疹的周围皮肤真皮内有大量弹性纤维变性、变粗、卷曲，HE染色呈蓝色（正常的弹性蛋白和胶原纤维染成红色）。环状皮疹隆起部位有异物巨细胞吞噬变性的弹性纤维现象。在大的异物巨细胞
关于急性髓性白血病的病理变化
1、原始粒细胞在骨髓内弥漫性增生，全身各器官和组织广泛浸润，一般不形成肿块。 2、外周血中白细胞总数升高，可见大量原始粒细胞。 3、肿瘤细胞主要浸润在淋巴结副皮质区及窦内、脾脏红髓内、肝脏窦内，可见浸润皮肤和牙齿现象． 绿色瘤是为髓性白血病，异常白细胞在骨膜下或软组织内所形成的一种局限性浸
关于产后感染性休克的简介
产后感染性休克并不罕见，在分娩中处理不当可导致感染性休克，非法进行人工流产或流产时有感染均有发生流产的感染性休克的可能。导致感染性休克的细菌有时不仅只有一种，因病原菌可分为两大类，即需氧菌及厌氧菌，在感染部位常可培养出的多种细菌，故常为混合性感染，需氧菌中常见的有A组链球菌，其中以β-溶血性链球
关于感染性甲沟炎的基本介绍
甲周组织的急性或慢性感染。 急性甲沟炎的病原菌通常为金黄色葡萄球菌，假单胞菌属或变形杆菌属，有时为白色念珠菌（参见第113节）或单纯疱疹病毒。它们通过由于甲倒刺，甲廓损伤或慢性刺激（如水和去污剂）引起的表皮破损处进入。慢性甲沟炎通常发生在长期接触水的职业（如服务员，酒吧招待员，洗碟子的人）或继发
关于感染性哮喘的起因诊断
为了确定出让感染性哮喘病易发的候选基因，美国斯坦福大学的免疫学家RosemarieDeKruyff和他的同事们努力将5q23-35的搜寻范围缩小到更易管理的规模。他们发现了除了与人类的5q23-35相对应的部分不同外，其它遗传特征完全相同的两种小鼠：一种小鼠有易患感染性哮喘的基因变异，而另一种小
关于感染性休克的治疗介绍
除积极控制感染外，应针对休克的病生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中，必须严密观察，充分估计病情的变化，及时加以防治。 1.病因治疗 在病原菌未明确前，可
关于细菌感染性腹泻的简介
细菌感染性腹泻在广义上是指由各种细菌引起，以腹泻为主要表现的一组常见肠道传染病。本文是指除霍乱、菌痢、伤寒、副伤寒以外的细菌感染性腹泻，属于《中华人民共和国传染病防治法》中规定的丙类传染病。该病发病呈全球性，一般为散发，可暴发流行。临床表现以胃肠道症状为主，轻重不一，多为自限性，但少数可发生严重
心脏超声造影诊断单纯右室感染性心内膜炎
病例男，20岁。因“发热、咳嗽1周”入院。既往否认心脏病史、静脉吸毒史、侵入性心血管检查或治疗史。查体：双肺呼吸音粗，律齐，心脏听诊区未闻及病理性杂音。化验检查：血常规：WBC：14.39×109L-1，N：79.5%，L：14.0%，RBC：4.15×1012L-1，HGB：107g/L；CRP：
为什么HPV感染者有些病情很轻，有些出现赘生物，而少...
为什么HPV感染者有些病情很轻，有些出现赘生物，而少数人会出现肿瘤？ 目前还不能完全回答这一问题，科学家们在不断完善有关HPV如何导致赘生物及肿瘤的知识。 通常性交时伴侣HPV病变处细胞会通过皮肤的微小间隔使HPV感染皮肤。HPV并不感染皮肤下组织（上皮）、血液或者体液。 平均2～8月（有可能数年或
跟骨骨赘骨折病例分析
病例报道患者，男，43岁，因从1m高处跳下右足跟着地，导致右足疼痛伴行走时加重1d就诊。查体：右足稍肿胀，未见皮肤破损及皮下瘀斑，右足底压痛明显，右踝关节活动尚可，末梢血液循环正常。X线片显示右跟骨骨质增生，骨赘形成。CT显示右跟骨骨赘，骨赘基底部可见透亮骨折线。查体发现足跟周围软组织略肿胀，考虑右
手术治疗巨大鼻赘诊疗分析
鼻赘(肥大性酒渣鼻Rhinophyma)是酒渣鼻的晚期病 变，主要为皮脂腺慢性炎性异常增生的结果。2016年9月 我们对1例巨大鼻赘患者行鼻赘切除加中厚植皮治疗，效果满意。一、病例介绍患者女，62岁，酒渣鼻出现鼻背部肿物30余年，因近5年肿物增大并影响呼吸睡眠就诊。既往有高血压病史2年。专科检查：鼻
关于感染性休克的检查的介绍
1.血象 白细胞计数大多增高，在15×109/L～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血（DIC）时血小板进行性减少。 2.病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分
关于古兰巴雷综合征的病理变化
病变累及运动和感觉神经根、后根神经节及周围神经干。以近端，尤其是神经根和神经丛改变明显。也可累及颅神经。病理主要表现为： ①神经节和神经内膜水肿及炎细胞浸润，以淋巴细胞，巨噬细胞为主； ②节段性脱髓鞘，崩解，髓鞘被巨噬细胞吞噬； ③在严重病例，轴索可发生肿胀和断裂，严重时，相关肌群可发生去
关于口腔毛状粘膜白斑病的病理变化－介绍
1、原因 受人乳头瘤病毒或E-B病毒或人乳头瘤病毒合并疱疹病毒感染所致，常发生于艾滋病(AIDS)患者，有人发现79例本病患者中78例HIV抗体阳性，因此认为本病是AIDS患者早期监控的一个临床标志。 2、生理变化 表皮有角化过度，角质突出于表面(常类似毛状)，角化不全，棘层肥厚，且在角化
关于播散性脑脊髓膜炎的病理变化－介绍
肉眼观 脑及脊髓呈充血，水肿及点状出血，脑及脊髓的白质中有大小不等软化灶，病变多弥漫分布。 镜下 主要病变在白质，且在小静脉周围。小静脉周围脱髓鞘，水肿，以及以淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。病变明显者，在小静脉周围有软化灶。用髓鞘染色可见脱髓鞘改变，轴索轻度破坏，可见大量小胶质细胞增生
关于急性出血性胰腺炎的病理变化
肉眼观 胰腺肿大，质软呈无光泽暗红色，胰腺原有的分叶结构模糊消失；胰腺，大网膜及肠系膜等处可见散在混浊的黄白色斑点（脂肪被酶解为甘油及脂肪酸后，又可与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂），或小灶状脂肪坏死（由胰液从坏死的胰组织溢出后，引起脂肪组织酶解坏死）。 镜下 胰腺组织大片凝固性坏死，细胞
关于缺氧缺血性脑病的病理变化－介绍
1．缺氧缺血性脑病— 脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。 2．缺氧缺血性脑病— 选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增
关于慢性支气管炎的病理变化－介绍
级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有： ①粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生； ②粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化； ③管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润； ④管壁平滑肌束断裂、
布鲁氏菌疾病的病理变化
一般来讲，患病人体的器官和组织都会发生病理变化。急性期表现为网状内皮系统的弥漫性炎症反应。并发展成传染―反应性网状内皮细胞增殖症。最易发生病变的为结缔组织系统，其次是淋巴系统，血管系统和神经系统。布病病理学的主要特点：一是所有组织和器官都可发生病理变化，病变复杂，损害广泛；二是不仅间质细胞改变，
胸膜肺炎的病理变化
（1）气管、支气管内充满血性泡沫状液体。 （2）肺明显肿大，呈暗红色至紫红色其表面和胸膜之间有纤维素样附着，有的心包上也有，有的肺与胸膜粘连。 （3）胸腔内有血性胸水，有的凝集成果冻状。