关于支气管哮喘的病理变化
肉眼观，肺过度膨胀，柔软疏松而有弹性，支气管管腔内含有粘稠痰液和粘液栓，偶尔可有支气管扩张。镜下，可见粘膜上皮层中杯状细胞增多，粘液腺增生，粘膜的基底膜增厚并发生玻璃样变，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌层内有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。管腔内有粘液栓填塞。粘液栓中往往可见尖棱状Charcot-leyden结晶（嗜酸性粒细胞膜蛋白成分）及Curschmann螺旋，此乃崩解的细胞和粘液成分一起构成的螺旋状粘丝。......阅读全文
关于支气管哮喘的病理变化
肉眼观，肺过度膨胀，柔软疏松而有弹性，支气管管腔内含有粘稠痰液和粘液栓，偶尔可有支气管扩张。镜下，可见粘膜上皮层中杯状细胞增多，粘液腺增生，粘膜的基底膜增厚并发生玻璃样变，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌层内有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。管腔内有粘液栓填塞。粘液栓中往往可见尖棱状Charcot-
关于肾盂积水的病理变化
尿路即使完全阻塞后,在一定时期内肾小球滤过仍继续进行。但因肾小球滤液不能排出,故一方面向肾间质及周围组织弥散,最后进入淋巴管或静脉；另方面在肾盏肾盂内蓄积,使肾盂肾盏逐渐扩张,肾盂内压力增高,压迫肾组织及其中的血管,使血流减少,以后肾组织受压逐渐萎缩。早期主要累及肾小管,表现为肾浓缩功能降低；以
关于支气管哮喘的病因分析
本病的病因较复杂，发病机制还未完全明了。目前一般认为，本病是在支气管反应性增高的基础上由于变应原或其他因素激发介质释放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩所致。至于支气管反应性增高，则可能是与遗传有关的支气管β-肾上腺素受体封闭或敏感性降低所致。β-肾上腺素受体（腺苷环化酶）受刺激时，腺苷环化酶被激活，
关于支气管哮喘的检查方式
1、体检 发作期胸部呈过度充气状态，胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气音延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、发绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。缓解期可无异常体征。 2、实验室和其他检查 （1）血液常规检查 部分患者发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多
关于脑脊膜炎的病理变化介绍
脑脊膜炎在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白—白细胞—血小板形成的
关于阿米巴菌的病理变化－介绍
肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃疡，一般仅累及粘膜层，溃疡间的粘膜正常或稍有充血水肿，除重症外原发病灶仅局限于粘膜层。镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，故中性粒细胞极少见。急性病
关于双叶肺炎的病理变化－介绍
病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。1～2天后，
关于慢性肠炎的病理变化－介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
关于尿毒肺的病理变化－介绍
1、尿毒肺常见肺泡内纤维素排泄， 多浓缩于肺泡中间呈芒状， 泡腔内细胞较多， 以单核巨噬细胞为主， 部分可见纤维母细胞， 伴肺泡内排泄物机化， 部分肺泡壁坏死， 或肺泡上皮细胞脱落或增生。 2、尿毒肺部分肺泡毛细血管膨胀、 淤血、 肺泡壁增厚， 肺泡内富裕液体； 部分肺泡内可见纤维素排泄伴明显
关于脑脊膜炎的病理变化－介绍
在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白—白细胞—血小板形成的血栓。皮
关于坏死性肠炎的病理变化
病变主要在小肠后段，尤其是回肠和空肠部分，盲肠也有病变。肠壁脆弱、扩张、充满气体，内有黑褐色肠容物。肠粘膜上附着疏松或致密的黄色或绿色的假膜，有时可出现肠壁出血。病变呈弥漫性，并有病变形成的各种阶段性景象。实验感染病变显示，感染后3h十二指肠呈现肠粘膜增厚、肿胀，充血；感染后5h肠粘膜发生坏死，
关于老年支气管哮喘的疾病描述
支气管哮喘(简称哮喘)临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。可经治疗或自行恢复，其气道具有对刺激物的高反应性。以上对哮喘的定义是基于近年对年轻人哮喘病理生理学研究的结论，至于老年人哮喘的发生机制，尤其是气道炎症是否和年轻人哮喘一样则尚缺乏资料证明。60 岁以上的哮喘患者可统称为“老年人
关于老年支气管哮喘的病因分析
病毒性呼吸道感染(如鼻病毒、流感病毒)为老年哮喘发作的常见诱因。而老年人全身和局部免疫功能降低，易反复发生呼吸道感染。反复的呼吸道感染可损伤气道上皮，导致气道高反应性(BHR)。有报道84.4%晚发老年哮喘由急性上呼吸道感染诱发。老年人患心血管疾病者多，应用β 受体阻滞剂，如普萘洛尔、吲哚洛尔、
关于儿童性支气管哮喘的简介
儿童性哮喘支气管哮喘是一种常见病、多发病，大家熟知而又非常喜爱的著名歌星邓丽君就被哮喘夺去了生命。近年来儿童哮喘的患病率及死亡率均有上升趋势，1990年全国0—14岁儿童哮喘患病率调查为0.91%，2000年已上升为1.5%，这个数字意味着我国存在1000多万哮喘病患儿。
关于肺炎克雷伯菌的病理变化介绍
肺炎杆菌肺炎占细菌性肺炎的1～2%，其病理变化与肺炎链球菌肺炎相似，导致肺叶或肺段实变（肺泡内充满炎性渗出物）。不同之处为肺炎杆菌生长繁殖快，有破坏性，渗出液粘稠而重，内含大量 带荚膜的肺炎杆菌；常引起肺泡壁和肺组织坏死、液化及胸膜受累，故肺脓肿和脓胸的发生率高于肺炎链球菌肺炎。临床特点为突然
关于心脏扩张的病理变化－介绍
肉眼观，心脏体积增大，重量增加，常超出正常人20%~50%以上，重量可达400g~750g以上。两侧心室肥大，四个心腔扩张，心尖部变薄呈钝圆形，因心腔扩张可致二尖瓣和三尖瓣相对性关闭不全。心内膜增厚，可见附壁性血栓。 镜下，部分心肌细胞肥大、伸长，核大浓染，可见畸形核。心内膜下及心肌间质纤维化
关于肺结节影的病理变化介绍
肺结节病的主要病变为非特异性肺泡炎、非干酪样坏死性肉芽肿及病变晚期不同程度的肺间质纤维化。其肉芽肿在病理形态上与结核性肉芽肿相似，但具有以下特点：肉芽肿大小较一致，各自境界清楚，少有融合；结节中心无干酪样坏死，多核巨细胞可为Langhans型，也可为异物型，结节周围浸润的淋巴细胞较少；巨细胞浆中
关于小叶性肺炎的病理变化介绍
小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色（图9-18）。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bronc
关于石棉肺的病理变化－内容介绍
石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，石棉小体形成及脏层胸膜肥厚，壁层胸膜形成胸膜斑。肺部病变以双肺下叶为著。肉眼观，病变早期，由于细支气管周围、肺泡壁、小叶间隔内纤维组织增生，使双肺下叶呈明显的纤维网状结构。晚期，由于肺间质广泛纤维化，使肺体积缩小，质地变硬。常因伴明显的肺气肿和支气管扩张，肺
关于脱髓鞘病的病理变化－介绍
经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 早期多从静脉周围开始（又名静脉周脱
关于亚急性重型肝炎的病理变化
1，肉眼观： 肝体积缩小，表面包膜皱缩不平，质地软硬程度不一，部分区域呈大小不一的结节状。切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生的结节因胆汁淤积而呈现黄绿色。 2，镜下观： 本型肝炎的特点为既有肝细胞的大片坏死，又有结节状肝细胞再生。坏死区网状纤维支架塌陷和胶原化(无细胞硬化)，因而使残存的肝细胞
关于过敏性支气管哮喘的简介
过敏性支气管哮喘是机体对抗原性或非抗原刺激引起的一种气管一支气管反应性过度增高的疾病。 其临床特征为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，持续数分种至数小时或更长，经治疗方得缓解。并长期反复发作，常伴有慢性气管炎和肺气肿等。
关于支气管哮喘的基本信息－介绍
支气管哮喘是由于细支气管狭窄引起的阵发性呼吸困难，肺暂时性处于过度充气状态的一种临床情况，一般在短期内可自行缓解。多在儿童期开始发病，青、中年、老年也有。一般认为本病是由于人体对某些物质过敏引起的，病因比较复杂。一般多在冬季、夜间发作比较频繁。发作前，有时可有预感。病人开始时有胸部紧闷，随即表现
关于老年支气管哮喘的诊断检查介绍
诊断：肺通气功能检查对老年哮喘的诊断有重要价值。如连续测定呼气峰流速(PEFR)，24h 内PEFR 变化超过15%～20%，或应用支气管扩张剂后，PEFR 改善15%以上，可考虑哮喘的诊断。根据病史和疾病发展过程，老年哮喘可分为3 种情况：一是婴幼儿发病，症状持续直至老年；二是婴幼儿时患病，成
关于小儿支气管哮喘的血气分析介绍
血气分析是测量哮喘病情的重要实验室检查，特别对合并低氧血症和高碳酸血症的严重病例，可用来指导治疗。将哮喘发作分为三度： ①轻度 氧饱和度>0.95，pH正常或稍高，PaO2正常，PaCO2稍低，提示哮喘处于早期，有轻度过度通气，支气管痉挛不严重，口服或气雾吸入平喘药可使之缓解； ②中度 pH
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为： （1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳
关于感染性赘生物的病理变化
本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。但心脏各部分的赘生物
关于碳酰氯中毒的病理变化－介绍
光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。 吸入中毒时，先出现短暂的呼吸变慢，继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于肺泡呼吸表面积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道，支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄，造成肺通气障碍，结果出现呼吸性血缺氧，导致血氧含量
关于布鲁氏杆菌的病理变化－介绍
一般来讲，患病人体的器官和组织都会发生病理变化。急性期表现为网状内皮系统的弥漫性炎症反应。并发展成传染—反应性网状内皮细胞增殖症。最易发生病变的为结缔组织系统，其次是淋巴系统，血管系统和神经系统。布病病理学的主要特点：一是所有组织和器官都可发生病理变化，病变复杂，损害广泛；二是不仅间质细胞改变，
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为：（1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳性的