关于乙状结肠梗阻的病因与病理生理介绍

乙状结肠癌和乙状结肠扭转是最常见的乙状结肠梗阻的病因。前者多见于30~60岁之间,20岁以下极少系膜血管不受压,肠壁一般无血供障碍,少数可出现缺血性结肠炎[4,5]。后者常见于40~70岁男性患者,青少年少见,分为非闭袢型及闭袢型,非闭袢型仅为肠腔狭窄和有1个梗阻点,系膜血管不受压;闭袢型乙状结肠扭转则多见有2个梗阻点,同时系膜血管受压,肠壁血供受障,严重者发生坏死。因此对乙状结肠梗阻的诊断,特别对病因的诊断,有助于临床决定是否手术,并在术前作好充分准备。......阅读全文

关于乙状结肠梗阻的病因与病理生理介绍

  乙状结肠癌和乙状结肠扭转是最常见的乙状结肠梗阻的病因。前者多见于30~60岁之间,20岁以下极少系膜血管不受压,肠壁一般无血供障碍,少数可出现缺血性结肠炎[4,5]。后者常见于40~70岁男性患者,青少年少见,分为非闭袢型及闭袢型,非闭袢型仅为肠腔狭窄和有1个梗阻点,系膜血管不受压;闭袢型乙状结

关于泌尿系梗阻的病理生理介绍

  (一)上尿路梗阻的病理?理:尿液的??以肾小球过滤作用为主。过滤作用依靠肾小球毛细胞血管内的血压与血浆胶体渗透压及球膜阻力之间的压差,即滤过压。任何部分的尿路梗阻均可使其近端压力增高,最终使球膜阻力增加而降低滤过压,导致尿液减少及肾盂扩张。由于肾盂内尿液可通过肾盏穹窿部静脉逆流、肾盂肾小管逆流,

关于乙状结肠梗阻的基本介绍

  钡剂在扭转部位受阻之后呈鸟嘴状。乙状结肠梗阻,指乙状结肠内容物通过障碍,通俗地讲就是肠道不通畅。多见于有便秘习惯的男性老年人,表现为腹部绞痛,左腹明显腹胀,有明显腹胀,呕吐不明显,腹部压痛和肌紧张不明显。如做低压灌肠,一般不足500ml便不能灌入。钡剂灌肠X线检查见肠扭转部位钡剂受阻,背影尖端呈

关于输卵管梗阻的病因病理介绍

  输卵管梗阻的原因分为原发性和继发性输卵管梗阻。所谓原发性输卵管梗阻,即先天性的,出生时就有的,这种堵塞极为少见;而继发性输卵管梗阻,即是后天性的因素所造成的堵塞非常常见,是因一些疾病因素及人为因素造成的,也是引起输卵管梗阻的最主要的因素。继发性的原因分为机械性和病理性。机械性输卵管梗阻是有一些脱

囊性肾病病因与病理生理的介绍

  病因  1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失,偶然是由4号染色体的基因缺失,是外显率为100%的显性遗传,因此,单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传,父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病,发病概率为25%。本病与

关于小儿粘连性肠梗阻的病因病理介绍

  粘连性肠梗阻一般均发生在小肠,结肠极罕见。肠粘连可长期存在,但一般无症状,有下列情况可产生粘连性肠梗阻:  ①肠管与腹壁粘连,肠襻折叠成角或依此粘连部发生扭转,这种情形常发生在切口下面。  ②粘连带两端固定,压迫肠管引起梗阻,亦可使某部肠襻套入环孔形成内疝。  ③部分或大部分肠管粘连成团,肠管过

治疗乙状结肠梗阻的相关介绍

  结肠梗阻的治疗包括基础治疗和手术治疗。  (1)基础治疗:包括纠正水、电解质紊乱和贫血。肠道准备,用全肠道灌洗效果较好。了解主要器官功能,努力纠正;应用抗生素预防细菌感染。  (2)手术治疗:对于右半结肠梗阻,施行右半结肠切除或回盲肠切除一期吻合较安全。对不能切除的右半结肠肿瘤行回肠与横结肠吻合

胃型哮喘的病因与病理生理

  病因  胃液吸入气道可引起哮喘发作。胃食管反流症状的发生率为45%~60%;胃烧灼热感症状约77%,反酸感觉者约55%。  任何可致食管下段括约肌张力降低的因素均可加重反流。  1.哮喘患者出现恶心、泛酸、上腹部烧灼痛表现。  2.胃食管反流可同时伴急性吸入性肺炎、肺脓肿等,吸入量大时可使pH降

关于小儿粘连性肠梗阻的病理病因分析

  粘连和索带的形成可分为先天性和后天性两类:  1.先天性 先天性粘连及索带包括胎便性腹膜炎后遗粘连、肠旋转不良索带、梅克尔憩室残留索带等。  2.后天性 后天性包括手术后遗粘连、肿瘤浸润性、结核性粘连及腹腔炎症后遗粘连等,在此基础上由于某些诱因即可产生梗阻。粘连可由以下原因引起。  (1)损伤:

关于幽门梗阻的病因介绍

  位于幽门或幽门附近的溃疡可因为黏膜水肿,或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩。更常见的原因是慢性溃疡所引起的黏膜下纤维化,形成瘢痕性狭窄。因溃疡病引起的幽门梗阻约占10%。还有的成年人也可因幽门肌肥大而产生幽门梗阻。幽门痉挛的发作或加重常是阵发性的,可以自行解除梗阻。黏膜水肿可随炎症减轻而消退。瘢痕

关于慢性胆管炎的病因及病理生理介绍

  病因  1.慢性非特异性感染:认为此病与溃疡性结肠炎有关。在感染性肠病时,肠内细菌从门静脉侵入胆道系统,形成慢性炎症,胆管壁纤维组织增生,使胆管壁缩窄。有人报告在因溃疡性结肠炎行结肠切除时,取门静脉血培养到细菌生长;向动物门静脉注入细菌,发现胆管周围出现炎症。但也有人认为此病与溃疡性结肠炎没有根

食管闭锁的病因及病理生理介绍

  病因  胚胎初期食管与气管均由原始前肠发生,二者共同一管。在5~6 周时由中胚层生长一纵嵴,将食管气管分隔,腹侧为气管,背侧为食管。食管经过一个实变阶段,由管内上皮细胞繁殖增生,使食管闭塞。以后管内出现空泡,互相融合,将食管再行贯通成空心管。若胚胎在前8 周内发育不正常,分隔、空化不全可引起不同

关于血栓形成与血栓栓塞的病理生理介绍

  1、血管内皮损伤  血管内膜的完整性、血管内皮细胞的抗血小板聚集及抗凝血活性是保持血流畅通的重要条件。当血管内皮细胞因机械、感染免疫及血管自身病变等因素受损伤时,即可通过下列机制促使血栓形成:○1反射性血管收缩等使血流变缓,血液瘀滞,○2内皮下组织暴露、vWF释放等导致血小板在血管壁内黏附、聚集

关于溃疡的病理生理介绍

  一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明,幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。  (一)消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素,DU患者的Hp感染率为90%-100%,GU为80%-90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦

关于溃疡的病理生理介绍

  一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明,幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。  (一)消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素,DU患者的Hp感染率为90%-100%,GU为80%-90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦

关于子痫的病理生理介绍

  基本病理生理变化是全身小动脉痉挛,内皮细胞功能障碍,全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害,出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。  1、心血管系统  小血管广泛痉挛,外周血管阻力增加,平均动脉压升高,左心室舒张末期压力升高,收缩功能下降;加之冠状动脉痉挛导致不同

关于先天性胰腺囊肿的病因及病理生理介绍

  病因  胰腺假囊肿 是急慢性胰腺炎的并发症,少数是由外伤或其他原因所引起。  病理生理  胰腺假囊肿的形成是由于胰管破裂,胰液流出积聚在网膜囊内. 刺激周围组织及器官的腹膜形成纤维包膜.但无上皮细胞,故称为假囊肿。囊肿多位于 胰体尾部。囊肿增大产生压迫症状。可继发感染形成脓肿。也可破溃形成胰源性

空腹型低血糖的病理生理与病因分析

病理生理: (1)内分泌代谢性低血糖:①胰岛素或胰岛素样因子过剩②抗胰岛素激素缺乏:常见脑垂体功能低下,垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。(2)糖类摄入不足:①进食量过低、吸收合

餐后低血糖的病理生理与病因分析

病理生理: (1)1型糖尿病早期。(2)胃大部切除术后,又称饱餐后低血糖症。(3)胃肠功能异常综合征。(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。病因: 症状于进食后2~5小时出现,又称反应性低血糖。(1)原因不明的功能性低血糖

关于小儿先天性肾盂输尿管连接部梗阻的病因病理介绍

  尽管从胚胎学、组织学和解剖学进行了多方面的研究,UPJO准确的发生原因仍不清楚。目前多认为系肾盂输尿管连接部处发育停滞或输尿管在胎儿期有一实质化和再腔化的过程,如再腔化不完全,则造成肾盂输尿管连接部的内源性梗阻。  1.内源性梗阻  (1)肾盂输尿管连接部处环行肌肉发育停顿:1958年Murna

关于甲状腺的病理生理的介绍

   妊娠第3周,胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织,妊娠第5周甲状舌导管萎缩,甲状腺从咽部向下移行,第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起,胎儿脑垂体可测出TSH,妊娠18~20周脐血中可测到TSH。  胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸,耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T

关于假性肠梗阻的病因分析介绍

  一般认为,慢性假性肠梗阻是肠肌肉或神经发生病变所引起,可分为以下两类。  1.原发性慢性假性肠梗阻  又称慢性特发性假性肠梗阻,其病因不清楚,可能与染色体显性遗传有关。许多患者具有家族史,且可累及胃肠道以外的一些脏器(如膀胱),故有人称之为家族性内脏肌病或遗传性空肠内脏肌病,根据肠壁的病变情况可

关于黄斑裂孔的病理生理介绍

  黄斑裂孔的临床病理可表现为  ①黄斑孔大小400~500μm。  ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。  ③ 感光细胞发生萎缩。  ④ 黄斑囊样改变。  ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。  ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。

关于胃穿孔的病理生理介绍

  急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死,穿透浆膜层,致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后,含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔,首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎,产生剧烈的持续性腹痛。数小时后,胃肠内容物流出减少,而腹膜刺激所致渗出液增加,胃肠流出物被稀释,腹痛可暂时减轻。一般

关于骨质软化的病理生理介绍

  维生素D缺乏主要引起骨质软化病,是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病,其特点是骨样组织钙化不良,骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少,使血钙、血磷下降,血钙下降促使甲状旁腺分泌增加,后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用,使旧骨脱钙,骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺

关于脊索瘤的病理生理介绍

  镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成, 细胞胞体大,多边形,因胞质内含有大量空泡,可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞,细胞核小,分裂象少见,胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁,故又称为“印戒细胞”。有些地方细胞的界限消失,形成黏液状合体。大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。

关于石棉肺的病理生理介绍

  石棉尘颗粒呈针形,吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶,直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管,部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用,引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶,巨噬细胞吞噬,继之纤维组织增生,导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养

关于肺气肿的病理生理介绍

  在早期,一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常,但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展,气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。

关于尿路结石的病理生理介绍

  肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时,导致肾盏积液或积脓,进一步引起肾实质感染、疤痕形成,甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出,或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时,可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解

关于泵衰竭的病理生理介绍

  急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%,多发生于前壁,可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生,由于心肌进一步缺血,梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时,左心室充盈压(即舒张期末压)增高,心输出量降低,每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段,虽然左心室充盈压增高和心率增快,但每搏输出量