关于视网膜震荡的病理生理和诊断介绍
一、病理生理： 伤后，后极部出现的一过性视网膜水肿，视网膜变白，视力下降。受打击部位传送的冲击波损伤外层视网膜，色素上皮受损，屏障功能破坏，细胞外水肿，使视网膜浑浊。 二、诊断要点： １、有眼部挫伤史，数小时后感到视物不清，视物变形等。 ２、眼底检查可见后极部特别是黄斑部视网膜水肿。 ３、视网膜震荡的眼底改变颇似视网膜动脉栓塞的眼底变化，应加以鉴别。后者无外伤史，发病突然，视力完全丧失或仅存光感，多有高血压、心血管病史。......阅读全文
关于视网膜震荡的病理生理和诊断介绍
一、病理生理： 伤后，后极部出现的一过性视网膜水肿，视网膜变白，视力下降。受打击部位传送的冲击波损伤外层视网膜，色素上皮受损，屏障功能破坏，细胞外水肿，使视网膜浑浊。 二、诊断要点： １、有眼部挫伤史，数小时后感到视物不清，视物变形等。 ２、眼底检查可见后极部特别是黄斑部视网膜水肿。
关于视网膜震荡的常规治疗介绍
1、患者须卧床休息，避免一切体力劳动。 2、皮质类固醇地塞米松注射液15mg加入10%葡萄糖液500ml中静滴，每日1次，病情好转后改为地塞米松0.75mg，每日3次口服。 3、高渗脱水剂50%葡萄糖注射液100ml加维生素C1克静脉注射，每日1次，连续5－7天。 4、血管扩张剂烟酸0.1
关于视网膜震荡的概述
眼球钝性外伤引起的视网膜震荡，有非直达性与直达性两种。 钝力冲击眼球前段，压力波经球内间质传递，作用于后极部，导致黄斑水肿混浊，是最常见的非直达性视网膜震荡。因Berlin于1873年首先提出，故又称为Berlin水肿。如钝力冲击于眼球侧方（未致球壁破裂），在钝力直接作用相应处视网膜，见有圆形
关于视网膜震荡的基本信息介绍
视网膜震荡，英文名：commotio retinae。是指在挫伤后，后极部出现的一过性视网膜水肿，视网膜变白，视力下降。由于眼球钝性外伤引起的视网膜震荡，有非直达性与直达性两种。视网膜震荡发生于外伤后数小时之后，中心视力损害因黄斑水肿程度而异，轻者接近正常，有变视或小视症，重度则有高度障碍。
关于可复性牙髓炎的病理生理和－诊断介绍
1、可复性牙髓炎的病理生理： 当龋病、磨损、创伤或医源性因素等破坏了釉质或牙骨质的完整性时，通过暴露的牙本质小管、牙髓、牙周袋途径和身源感染引起牙髓炎，而根尖周的感染主要是继发于牙髓感染。 2、可复性牙髓炎的诊断检查： 主诉对温度刺激一过性敏感，但无自发痛的病史。可找到能引起牙髓病变的牙体
脑震荡的检查和诊断介绍
一、检查 腰椎穿刺颅内压正常，部分患者可出现颅内压降低。脑脊液无色透明，不含血，白细胞数正常。生化检查亦多在正常范围，有的可查出乙酰胆碱含量大增，胆碱酯酶活性降低，钾离子浓度升高。 1. 颅骨X线检查 无骨折发现。 2. 颅脑CT扫描 颅骨及颅内无明显异常改变。 3. 脑电图检查
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于视网膜震荡的病源引发原因分析
挫伤引起的视网膜震荡，是指后极部在伤后出现的一过性视网膜水肿，呈白色，中心视力下降。部分病人水肿消退后（1～2周）视力恢复；部分出现黄斑部色素紊乱，中心视力明显减退，不能恢复。挫伤造成视网膜外层组织变性坏死时，可称为视网膜挫伤，中心视力永久性丧失，多伴有视网膜出血或脉络膜破裂。视网膜出血较少时，
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T
关于环状视网膜变性的病理改变介绍
临床得到的标本均为晚期病例。光学显微镜下所见的主要改变为视网膜神经上皮层、特别杆细胞的进行性退变，继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩，伴发神经胶质增生。色素上皮层也发生变性和增生，可见色素脱失或积聚，并向视网膜内层迁徙。视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚，甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度
关于肝结石的病理生理介绍
左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管；左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处，胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7～1.0cm，管径1.0cm考虑胆道梗阻
关于脊索瘤的病理生理介绍
镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成， 细胞胞体大，多边形，因胞质内含有大量空泡，可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞，细胞核小，分裂象少见，胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁，故又称为“印戒细胞”。有些地方细胞的界限消失，形成黏液状合体。大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。
关于眼内炎的病理生理介绍
玻璃体是细菌、微生物极好的生长基，致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围，并大量聚集于前房和玻璃体内，在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破
关于黄斑裂孔的病理生理介绍
黄斑裂孔的临床病理可表现为 ①黄斑孔大小400~500μm。 ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。 ③ 感光细胞发生萎缩。 ④ 黄斑囊样改变。 ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。 ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
关于胃穿孔的病理生理介绍
急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死，穿透浆膜层，致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后，含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔，首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎，产生剧烈的持续性腹痛。数小时后，胃肠内容物流出减少，而腹膜刺激所致渗出液增加，胃肠流出物被稀释，腹痛可暂时减轻。一般
关于泵衰竭的病理生理介绍
急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%，多发生于前壁，可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生，由于心肌进一步缺血，梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时，左心室充盈压（即舒张期末压)增高，心输出量降低，每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段，虽然左心室充盈压增高和心率增快，但每搏输出量
关于尿路结石的病理生理介绍
肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时，导致肾盏积液或积脓，进一步引起肾实质感染、疤痕形成，甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出，或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解
关于骨质软化的病理生理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
关于肺气肿的病理生理介绍
在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。
关于石棉肺的病理生理介绍
石棉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管，部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养
关于脊柱裂的病理生理和临床表现介绍
显性脊柱裂多见，90%以上发生在腰骶部，视伴发脊髓组织受累程度不同而在临床上可出现症状差异十分悬殊。可归纳为两个方面： 一、局部表现 出生后在背部中线有一个性肿物，随年龄增大而增大，体积小者呈圆形，较大者可不规则，有的基地宽阔，有的为细颈样蒂。肿块表面的皮肤可为正常，也可有稀疏或浓密的长毛及
关于先天性胰腺囊肿的病理生理及诊断检查介绍
病理生理 胰腺假囊肿的形成是由于胰管破裂，胰液流出积聚在网膜囊内． 刺激周围组织及器官的腹膜形成纤维包膜．但无上皮细胞，故称为假囊肿。囊肿多位于 胰体尾部。囊肿增大产生压迫症状。可继发感染形成脓肿。也可破溃形成胰源性腹 水，或破向胃、结肠形成内瘘。 诊断检查 血清淀粉酶可升高。B超检查可确
简述视网膜震荡的症状体征
挫伤后，后极部出现的一过性视网膜水肿，视网膜变白，视力下降。受打击部位传送的冲击波损伤外层视网膜，色素上皮受损，屏障功能破坏，细胞外水肿，使视网膜浑浊，视力可下降至0.1。可主要表现为2种结局。 ①一些病例在3－4周水肿消退后，视力恢复较好，属于“视网膜震荡”。 ②而有些存在明显的光感受器损
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
关于酮体酸中毒的病理生理介绍
（一）胰岛素缺乏高血糖 可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少
关于中枢性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
关于乙醇性肝炎的病理生理介绍
乙醇可造成肝细胞坏死，也可改变肝细胞膜的抗原性，引起机体继发性免疫反应，如出现循环肝细胞膜抗体、抗透明小体抗体及淋巴细胞对肝细胞的细胞毒作用等而产生继发性免疫损害。因此有少数病人在戒酒后仍发生持续性肝损，且其病理形态表现酷似慢性活动性肝炎，有大量单核细胞集聚与碎屑样坏死。
关于急性肾损伤的病理生理介绍
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因,病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨