概述糖尿病性黄斑水肿的发病机制
1、血-视网膜屏障破坏 血-视网膜屏障又分为内屏障和外屏障,内屏障是由视网膜毛细血管内皮细胞的紧密连接构成,外屏障是由视网膜色素上皮细胞的紧密连接构成。细胞外液主要来自血管内血液成分外流，其主要机制是视网膜内外屏障的破坏。内屏障的破坏使微血管瘤渗漏或视网膜内微血管异常致血管通透性增加导致细胞外液聚集在神经纤维层和内核层之间。外屏障的损害使脉络膜毛细血管内的大量液体进入视网膜神经感觉层从而导致黄斑水肿,同时视网膜色素上皮泵功能缺损减少了液体从视网膜神经感觉层流向脉络膜毛细血管。 2、血流动力学改变 视网膜细胞外液的异常积聚导致黄斑水肿，其消长依赖水分在血管和组织间转运方向。依据Starling定律，血管与组织间的流体静力压差使水分由血管渗入组织,而血液和组织液间的渗透压差回收并保留水分。正常状态下,两者保持平衡,组织和血管间无水分流动。如果毛细血管和静脉的流体静力压升高,使水分由血管内渗入组织则引起水肿；反之若渗透压恒定,流......阅读全文
概述糖尿病性黄斑水肿的发病机制
1、血-视网膜屏障破坏 血-视网膜屏障又分为内屏障和外屏障,内屏障是由视网膜毛细血管内皮细胞的紧密连接构成,外屏障是由视网膜色素上皮细胞的紧密连接构成。细胞外液主要来自血管内血液成分外流，其主要机制是视网膜内外屏障的破坏。内屏障的破坏使微血管瘤渗漏或视网膜内微血管异常致血管通透性增加导致细胞外液
概述黄斑变性的发病机制
黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：⑴遗传因素；⑵光积聚损伤；⑶自由基损伤；⑷血液动力学因素。 最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与
概述黄斑裂孔的发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
关于糖尿病性黄斑水肿的简介
糖尿病性视网膜病变是西方发达国家四大致盲的原因之一，随着我国人民生活水平的提高，人口老龄化,糖尿病性视网膜病变的发病率已逐渐增高，严重影响患者的视功能和生存质量，糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema,DME）是导致糖尿病患者视力损害的常见原因。
Ozurdex缓释治疗糖尿病性黄斑水肿
根据在美国眼科学会（AAO）2014年会上公布的一项新研究，一种地塞米松玻璃体内植入物（Ozurdex）能够显著改善糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema，DME）患者的视力和解剖学结果，甚至是那些此前曾接受过玻璃体内注射地塞米松的患者。 美国加州大学欧文分校Baruc
概述脑水肿的发病机制
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细
糖尿病黄斑水肿(DME)新药
诺华（Novartis）近日宣布，美国食品和药物管理局（FDA）、欧洲药品管理局（EMA）、日本药品和医疗器械管理局（PMDA）均已受理新一代眼科药物Beovu（brolucizumab，6mg）治疗糖尿病性黄斑水肿（DME）的申请。预计2022年年中，Beovu治疗DME将在美国和欧盟收获监管
黄斑裂孔发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
概述烧伤后肺水肿的发病机制
1.心源性水肿 是由左侧心力衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种最常见的肺水肿。当左侧心力衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均压增高，肺毛细血管静水压升高，液体通过肺毛细管壁渗出，形成肺水肿，这是一类高压性肺水肿。 2.严重感染 全身性或肺部感染引起的肺水肿称为感染性肺水肿。革兰阴
概述高海拔肺水肿的发病机制
高海拔肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关。 肺动脉高压 经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高海拔肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素
全身黏液性水肿的发病机制
原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤，垂体部分切除，产后垂体坏死(Sheehan综合征)，同样下丘脑功能障碍，致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。
治疗黄斑囊样水肿的概述
黄斑囊样水肿的治疗，一般均应治疗原发疾病，眼内炎症引起的应给以抗炎药物，如视网膜血管炎、葡萄膜炎，可给大剂量的肾上腺皮质激素。近年来曲安奈德作为一种长效的糖皮质激素越来越多地应用于眼科临床治疗中，以玻璃体腔给药的方式治疗黄斑囊性水肿。非特异性的黄斑囊样水肿，例如：视网膜中央或分支静脉阻塞、糖尿病
关于糖尿病性黄斑水肿的定义及分型介绍
（1）糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema，DME）指由于糖尿病引起的黄斑中心凹一个视盘直径范围内的细胞外液积聚所致的视网膜增厚或硬性渗出沉积。 （2）美国早期治疗糖尿病性视网膜病变研究小组（early treatment diabetic retinopathy
概述糖尿病性心脏病的发病机制
糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为糖尿病性心脏病的发生主要与以下因素密切相关： 1、大血管病变： 糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中风、肢端坏疽发生增加的原因。糖尿病病人动脉硬
全身黏液性水肿的发病机制及发病表现
发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤，垂体部分切除，产后垂体坏死(Sheehan综合征)，同样下丘脑功能障碍，致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。 临床表现 1.呆小病
概述新生儿全身水肿的发病机制
1.血管内外液体交换障碍 在正常情况下，血液与组织间液之间保持着动态平衡，这种动态平衡是由多种因素所决定的。其中主要是受血管通透性和渗透压的影响。全身毛细血管都具有一定的通透性，水、无机盐类、葡萄糖和尿素等物质都能相当自由地通过血管壁，而大分子的血浆蛋白等胶体物质则不易透过。当血液流进毛细血管
简述全身黏液性水肿的发病机制
原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤垂体部分切除产后垂体坏死(Sheehan综合征)。同样下丘脑功能障碍致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。
概述枫糖尿病的发病机制
在哺乳类动物中，BCKD多酶复合体是一种存在于线粒体中的多酶复合体，其功能健康搜索是催化从支链氨基酸降解而产生的3种支链α酮酸进行氧化性脱羧健康搜索。酶复合体是围绕一立方形核心。含有24个相同的以双氢脂酰转环酶（dihydrolipoyltranscylase，E2）亚基，通过离子相互作用健康搜
全身黏液性水肿的发病原因及发病机制
发病原因 甲状腺功能不全可由甲状腺本身，垂体，偶或下丘脑的异常所致，与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘，抗甲状腺剂，锂，对氨基水杨酸)；颈部放射治疗，甲状腺切除术，桥本甲状腺炎。 发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿
脑水肿的发病机制
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细
概述黄斑囊样水肿的临床表现
早期病变在检眼镜下可以基本正常，黄斑中心凹光反射弥散或消失。病程中视网膜水肿区呈不同程度反光增强或绸缎样反光，视网膜增厚。晚期黄斑水肿呈蜂窝状或囊状外观，囊壁视网膜厚薄不均匀，可见蜂窝状内部的分隔及血管暗影。有的小囊可以十分薄，甚至形成裂孔。 临床上单凭检眼镜很难做出黄斑囊样水肿的诊断。应当用
青岛眼科医院新治疗方式“攻破”糖尿病性黄斑水肿
随着我国人民生活水平的提高及人口老龄化程度的加重，作为导致糖尿病患者视力损害乃至失明的重要原因之一，糖尿病黄斑水肿（DME）的发病率呈现逐年升高的趋势，其不仅严重影响患者的视功能和生存质量，还给家庭和社会带来沉重的经济负担。 国内外相关指南推荐抗VEGF为糖尿病性黄斑水肿的一线治疗方案，然而临
青岛眼科医院新治疗方式“攻破”糖尿病性黄斑水肿
随着我国人民生活水平的提高及人口老龄化程度的加重，作为导致糖尿病患者视力损害乃至失明的重要原因之一，糖尿病黄斑水肿（DME）的发病率呈现逐年升高的趋势，其不仅严重影响患者的视功能和生存质量，还给家庭和社会带来沉重的经济负担。国内外相关指南推荐抗VEGF为糖尿病性黄斑水肿的一线治疗方案，然而临床研究表
黄斑裂孔的发病原因与发病机制
发病原因 除特发性黄斑裂孔外，其它原因所致者病因均较明确，如外伤、高度近视、囊样黄斑水肿、炎症、视网膜变性类疾病、 黄斑前膜和日蚀性视网膜病变等。 对特发性黄斑裂孔的认识则经历了一个多世纪的漫长时光，直至1988年Gass提出了黄斑区视网膜表面切线方向的牵拉是特发性黄斑裂孔形成的主要原因,
艾力雅成为糖尿病性黄斑水肿一线治疗方案
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/3/497211.shtm
艾力雅成为糖尿病性黄斑水肿一线治疗方案
《我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南（2022年）——基于循证医学修订》日前发布，新版指南是由中华医学会眼科学分会眼底病学组、中国医师协会眼科医师分会眼底病学组与国家眼部疾病临床医学研究中心基于最新的循证医学证据制订，艾力雅（阿柏西普眼内注射溶液）作为糖尿病性黄斑水肿一线治疗方案被大量循证医学证据证实
神经源性肺水肿的发病机制是什么
NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。但较为公认是前两种。 1.1 血流动力学说 该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感
高原脑水肿的发病机制
在机体的所有器官中，大脑是最活跃的耗氧者。100g脑组织每分钟耗氧量为3.5ml，几乎是肌肉所需量的20～25倍。当人体暴露于低氧环境时，虽然吸入气氧分压明显降低，但机体对低氧进行内在自身调节，使脑血流量增加，脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平，脑组织一般不发生缺氧性损伤。在急性缺氧下，脑循
概述老年人糖尿病性心脏病的发病机制
老年糖尿病多有胰岛素抵抗。近年来认为，胰岛素抵抗可引起冠状动脉粥样硬化、微血管病变、脂类代谢紊乱、心脏自主神经功能紊乱、血液流变学改变及高血压等。 1.胰岛素通过其自身的生长刺激作用和刺激其他的生长因子，能直接诱导血管平滑肌细胞增长和引起动脉壁内膜和中层增生；另外，在血管平滑肌细胞和成纤维细胞
隐性黄斑营养不良的发病机制
隐性黄斑营养不良发病机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症。