关于中毒性视神经病变的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型： ①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，表现为中心视力下降，有中心暗点，色觉异常。 ②视神经周围损害型：视神经周围纤维受损害，表现为视力正常，色觉正常，视野周边缩小或象限性视野缺损。......阅读全文
Leber遗传性视神经病变的简介
Leber遗传性视神经病变（LHON）为视神经退行性变的母系遗传性疾病。男性患者居多，常于15～35岁发病，临床主要表现为双眼同时或先后急性或亚急性无痛性视力减退，同时可伴有中心视野缺失及色觉障碍。视力损害严重程度差异较大，可由完全正常、轻度、中度到重度。 2018年5月11日，国家卫生健康委
如何诊断缺血性视神经病变？
凡年龄大于40岁，视力突然下降，视野缺损呈与生理盲点相连的象限性视野缺损者，应考虑缺血性视神经病变的可能性。但必须除外压迫性视神经病变，脱髓鞘疾病及遗传性疾患患等。 1.前段缺血性视神经病变诊断 ①视力突然下降，典型视野缺损； ②头痛、眼痕、特别是由于颞动脉炎引起； ③视盘呈灰白色水肿；
治疗药物中毒性肾病变的简介
1.停止接触毒物。 2.促进毒物的排泄，可输液，应用解毒药物，必要时予以透析治疗。凡分子量小，与蛋白结合少，在体内分布均匀者，可通过血液透析排出。凡与蛋白结合率高者腹膜透析效果好。应慎用血浆置换疗法。 3.对症治疗。 4.根据肾损害的类型采取措施。如急性药物致成过敏性间质性肾炎，表现为肾病
视神经脊髓炎的分类
视神经脊髓炎 （1）单时相病程NMO：占10-20%，欧洲相对多见，病变仅限于视神经和脊髓，视神经炎多为双侧同时受累与脊髓炎同时或相近(1 月内)发生，神经功能障碍常较复发型 NMO 重。但是生存期较长。 （2）复发型 NMO：占80%-90%，亚洲相对多见，初期多表现为单纯的孤立视神经炎或
治疗前部缺血性视神经病变的简介
1．病因治疗。 2．皮质类固醇类药早期应用，可减轻由缺血引起的渗出和水肿。方法同视神经乳头炎。 3．降眼压应用醋氮酰胺。 4．应用血管扩张剂及多种维生素。
Leber遗传性视神经病变的病因分析
线粒体DNA的位点突变被认为是LHON的特异性病征，国外已报道25个位点突变，一般公认原发突变位点有11778（G→A）占40%，3460（G→A）占6%～25%和14484（T→C）占10%～15%。1991年Huoponen等首先在N41基因发现3460位点突变，次年1992年John等发现
关于视神经炎的基本介绍
视力减退视野向心脏缩小或有中心暗点。炎症累及视神经乳头时，眼底表现视乳头充血边缘模糊，轻度肿胀，盘面及盘缘少量出血渗出。动脉细，静脉稍纡张眼底荧光血管造影，动脉期视神经乳头毛细血管扩张，随之染料逐渐渗漏晚期视盘呈强荧光。如炎症累及视神经球后段，则称球后视神经炎除视力障碍及视野改变外，外眼、眼底均
关于视神经鞘瘤的基本介绍
神经鞘瘤因雪旺氏细胞增殖而形成，可发生于眼眶的任何部位，为良性肿瘤。占眼眶肿瘤的3%。该瘤多发生于眶上神经和滑车上神经，故肿瘤多位于眼眶的上部。视神经本身因无雪旺氏细胞而不发生神经鞘瘤，但随脑膜和中央动脉到达视神经的交感神经纤维则含有雪旺氏细胞而可能发生神经鞘瘤。成为视神经的神经鞘瘤。多发生于成
关于视神经肿瘤的治疗方案介绍
1、疾病描述： 可分为： ①视神经胶质瘤：多见于10岁以内的儿童，为良性肿瘤；成人少见，发生于成人者多为恶性。 ②视神经脑膜瘤：多见于20岁以上的成人，女性多于男性，其虽为良性肿瘤，但易复发；发生于长者多为恶性。 2、治疗方案： 视神经肿瘤可手术切除。如视盘血管瘤及黑色素细胞瘤。前者可
关于视神经损害的诊断治疗介绍
病因治疗：能找到病因，如细菌感染引起者，应用能透过血脑屏障的抗生素。梅毒、结核引起者，应用驱梅、抗痨药。由副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等引起者，应消除病灶。 皮质激素：皮质激素能减轻组织的炎症反应及减少组织水肿，减轻视功能的损害和缩短病程。在无全身和局部禁忌症的情况下，开始时采用大剂量冲击疗法，以后
关于视神经损害的鉴别诊断介绍
1、颅脑损伤 （craniocerebral injury） 当颅底骨折经过蝶骨骨突或骨折片损伤颈内动脉时，可产生颈内动脉—海绵窦瘘，表现为头部或眶部连续性杂音，搏动性眼球突出，眼球运动受限和视力进行性减退等。根据有明确的外伤史，X光片有颅底骨折及脑血管造影检查临床诊断不难。 2、视神经脊髓
关于视神经间接损伤的基本介绍
视神经间接损伤(indirectinjuriesoftheopticnerve)亦称外伤性视神经病变，这是临床上并非少见的视神经损伤。因可导致视力永久丧失而受到临床医生关注。视神经间接损伤常为头面部闭合性损伤所致或为其一部分，尤其是前额部的损伤，据称是因外伤传导至视神经骨管引起。典型者为视盘，视
关于中毒性肾病的基本介绍
中毒性肾病是由肾毒物质引起的肾脏损害。常以肾毒物质的名称命名。随着工业发展，金属、冶炼业增多，化工原料、医药及各种农药的出现，增加了环境污染，使人群接触肾毒物的机会增加，中毒性肾病的发病率亦随之增长。肾毒物质引起的肾损伤，常表现为急性肾衰竭。由中毒性肾病所致的急性肾衰竭占5%～25%。若处理恰当
关于中毒性菌痢的治疗介绍
本型来势凶猛，应及时针对病情采取综合性措施抢救。 （1）抗感染 选择敏感抗菌药物，静脉给药，待病情好转后改口服。 （2）控制高热与惊厥 高热者给予物理降温和退热药。伴惊厥者可采用亚冬眠疗法。 （3）循环衰竭的治疗 基本同感染性休克的治疗。主要有①扩充有效血容量；②纠正酸中毒；③强心治疗；④
关于肺空洞的病变介绍
1、肺结核：任何的结核空洞都可以为多发，多为支气管播散肺结核空洞。 2、肺转移瘤：肺转移结节内有空洞者约占4%，以鳞状上皮癌最常见， 在x线检查中占肺转移瘤空洞的69%，但根据ct检查，腺癌转移有空洞占9。5%，鳞癌占10%。可发生空洞性肺转移的常见原发恶性肿瘤有：头颈部的鳞状上皮癌、胃肠道的
关于巩膜病变的基本介绍
巩膜病变，巩膜是眼球壁的最外一层，由胶原和弹力纤维构成，不与外界直接接触，深层几无血管，故巩膜病变较少。巩膜病变以炎症为多。包括巩膜炎﹑巩膜色调异常等。巩膜是眼球壁的最外一层，由致密的胶原和弹力纤维构成，质地坚硬呈磁白色，主要起着保护眼球的作用。其表面由球结膜和筋膜覆盖不与外界接触，深层几无血管
关于肺空洞的病变介绍
1、周围型支气管肺癌：周围型支气管肺癌的空洞发生率为2-16%，其中：鳞癌占80%，腺癌和大细胞癌占20%，支气管肺泡癌可发生空洞或薄壁囊性病变，单发或多发。小细胞未分化癌一般不发生空洞。 2、肺结核：在成人肺结核中空洞约占40%。主要见于继发性肺结核，少数原发病灶也可形成空洞。空洞可能为厚壁
简述缺血性视神经病变的临床表现
一般视力下降不严重，如颞动脉炎所致者则较重，甚至无光感。发病多突然。早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩张所致，更多见灰白色，多局限于视盘某象限，和视野缺损相符。双侧少见。位于视盘周围可伴有少量神经纤维层出血，在1～2周内自行消退。1～2个月后发生视神经萎缩，可呈杯状如青光眼视神经萎缩
简述前部缺血性视神经病变的治疗方案
1、针对全身病治疗，改善眼部动脉灌注。 2、全身应用糖皮质激素，以缓解循环障碍所致的水肿、渗出，对动脉炎性尤为重要。如临床和血陈、CRP检查考虑为动脉炎性缺血性视神经病，应早期大剂量使用糖皮质激素冲击疗法，以挽救患者视力，并预防另侧眼发作。 3、静脉滴注血管扩张药，改善微循环。 4、口服乙
关于视神经损害的基本信息介绍
由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚，再穿过巩膜而构成视神经。视神经在眶内行向后内，穿视神经管入颅窝，连于视交叉，再经视柬连于间脑。由于视神经是胚胎发生时间脑向外突出形成视器过程中的一部分，故视神经外面包有由三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围。 病因病理病机 视神
关于视神经萎缩的临床表现介绍
主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎
关于视神经疾病的疾病危害介绍
视神经使人眼睛的内部组织，一般而言很难被损伤。然而，当眼球、眼眶或头颅挫伤时，视神经亦可被挫伤。视神经挫伤为严重的眼外伤之一，对视功能可能造成毁灭性损伤，故后果相当严重。 产生视神经挫伤有两种主要的因素。其一为眼球受挫伤时在外力的作用下极度扭转，导致视神经(尤其是球后段)的撕裂伤。其二是在
关于视神经疾病的食疗方法介绍
对于视神经炎的患者，在饮食上应注意增加富含维生素E、B1、B12以及一些可以促进体内新陈代谢的食物。要忌食辛辣，禁止吸烟以及饮烈性酒，少吃刺激性的食物。 以下是视神经炎食谱3个，供患者参考。 1、枸杞蛋 枸杞子20克, 与两个鸡蛋调匀, 蒸熟服用。对头昏眼花、多泪者有明显效果。酱醋羊肝 将
简述药物中毒性肾病变的临床表现
⑴肾小管功能障碍症状群。近端肾小管功能障碍表现为范可尼氏综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、氟化物，去甲金霉素所致中毒性肾病；肾小管酸中毒：高氯性酸中毒，水电解质平衡失调
关于中毒性肝炎的症状介绍
食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、肝大、血清转氨酶增高，严重者出现急性肝坏死。慢性中毒性肝炎，起病隐匿，症状不明显，表现类似慢性病毒性肝炎。 1、感染中毒性肝炎 继发于细菌性感染的肝脏中毒性病变。重症感染如败血症、伤寒及暴发性流脑等都可引起中毒性肝炎。发病以年龄较小的婴儿较为多见，大多有明显的前期
关于氟中毒性骨病的预后介绍
如果摄入的氟保持固定水平，则每天沉积于骨中的氟量与从骨中释放出来的氟量相等；若增加氟的摄入，则所增加量的一半沉积于骨骼，直至达到一个新的平衡状态。因此长期饮用高氟水将不可避免地发生氟中毒性骨病。每天摄入的氟量越多，时间越长，则骨骼和全身代谢障碍受损害越重。严重的骨骼损伤和畸形，是难以恢复的。如果
关于氟中毒性骨病的分级介绍
一般可按下列标准进行分度： Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。 Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。 Ⅲ度：丧失劳动能力者。
关于中毒性弱视的预后情况介绍
烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。 甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视
关于氟中毒性骨病的基本介绍
氟中毒性骨病（fluorosis of bone）是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟中毒性骨病致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体，进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。氟中毒累及牙齿称氟斑
概述中毒性弱视的病史检查
1、病史 有明确的毒物密切接触史 2、眼别 尽管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出现症状，但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点 3、起病缓急 甲醇中毒者表现为急剧视力下降；烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外，多发病缓慢，表现为双眼视力逐渐减退；乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性，所有