关于中毒性视神经病变的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型： ①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，表现为中心视力下降，有中心暗点，色觉异常。 ②视神经周围损害型：视神经周围纤维受损害，表现为视力正常，色觉正常，视野周边缩小或象限性视野缺损。......阅读全文
关于中毒性视神经病变的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型： ①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，
关于中毒性视神经病变的预后介绍
烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。 甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视
关于中毒性视神经病变的病史检查介绍
1、病史：有明确的毒物密切接触史 2、眼别：尽管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出现症状，但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点 3、起病缓急：甲醇中毒者表现为急剧视力下降；烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外，多发病缓慢，表现为双眼视力逐渐减退；乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性，所有患者视
关于中毒性视神经病变的简介
外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变（toxic optic neuropathy），或称中毒性弱视（toxic amblyopia）。 该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物，常见的有：烟草、乙醇；铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
预防中毒性视神经病变的简介
1.一级预防 避免接触毒物；严格遵守用药适应症，避免药品滥用。 2.二级预防 有关危险因素中以肝肾功能衰退最为重要，糖尿病、动脉硬化等均可促进药物对视神经病变的影响。 3.三级预防 对于乙胺丁醇中毒性视神经病变的预防要做到两点： ①结核病经治医生必须告知患者EMB的眼毒性，使其认识眼
关于缺血性视神经病变的分析介绍
凡能使视盘供血不足的全身性疾病或眼病均可引起本病。如高血压、动脉硬化、颞动脉炎、颈动脉阻塞、糖尿病、白血病及红细胞增多症等。眼压过低或过高使视盘小血管的灌注压与眼内压失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改变和血液黏稠度增加，以致血循环变慢，携氧量减低，致使视盘缺氧。
关于中毒性弱视的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型：①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，表现
关于药物中毒性肾病变的病理介绍
中毒性肾病（toxic nephrosis）是由肾毒性物质引起的肾脏损害。具有肾毒性的物质包括： ①内源性肾毒物，如高钙、高磷、高尿酸或高草酸血症时均可引起肾间质、小管病变。 ②外源性肾毒物，如重金属（汞、铅、镉、金、铀、铋、锂等）、化学毒物（有机溶剂、碳氢化合物、农药、杀菌剂、煤酚等）、肾
关于Leber遗传性视神经病变的检查介绍
1.PCR-SSCP分析 是检测mtDNA片段序列变化或突变的一种简单而灵敏的基因突变的筛选方法，并有不少改良的方法对病史已明确的LHON进行mtDNA分子遗传学检测较易获得阳性结果，MaeⅢ识别终点的产生提高了诊断精确度，可避免假阳性或假阴性。 2.脑脊液免疫球蛋白及细胞学检查。 3.眼
关于缺血性视神经病变的检查方式介绍
1.血液检查 红细胞沉降率以及血常规检查排除其他全身性疾病必要的实验室检查。 2.颞动脉活检 必要时应作颞动脉活检，典型的组织学改变为血管壁的肉芽肿性炎症动脉壁3层皆受累，血管内膜和中层更为明显，表现为上皮样巨噬细胞淋巴细胞和多核巨细胞浸润。 3.视野检查 多见其生理盲点经一弧形缺损区
关于前部缺血性视神经病变的疾病描述介绍
前部缺血性视神经病变为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使视盘发生局部的梗塞。它以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特点的一组综合征。后部缺血性视神经病变由于缺乏病理证实，多为推测，故不赘述。
关于前部缺血性视神经病变的诊断检查介绍
1、诊断 根据发病特点、眼底和视野检查可诊断。健眼的检查也有助于诊断，因此此病多见于小视盘无视杯者。 2、鉴别诊断 视神经炎（视盘炎）：病人年龄较轻，发作不突然，有眼球转动痛，因此此病多见于小视盘无视杯者，视盘水肿更明显，视网膜出血。往往有后玻璃体细胞。
关于前部缺血性视神经病变的用药安全介绍
本疾病患者常为老年人，亦可见于老年前期。 有糖尿病者，禁用糖皮质激素。建议使用阿司匹林（常规量或一天一次），因为可以减少好眼发作的机会，另一方面应该保证血压不要急剧下降，这会引起视力恶化或好眼受累，还应该戒烟。
关于前部缺血性视神经病变的临床类型介绍
①非动脉炎性：或称动脉硬化性。多见于40－60岁患者，可有糖尿病、高血压、高血脂等危险因素。新对的夜间性低血压可能在本病中起作用，特别是赴约高血压药物的患者中。25％－40％的另眼也会发病。 ②动脉炎性：较前者少见，主要为颞侧动脉炎或称巨细胞动脉炎）giant cell arteritis，G
关于Leber遗传性视神经病变的预后预防介绍
1、预后 有些Leber遗传性视神经病变病人，在视力减退数月甚至数年以后，视力可以部分甚至全部恢复。视力一旦有所恢复通常很少会再减退。 2、预防 对于有家族阳性病史的男性个体要注意随访。对女性患者如已证实为女性携带者应进行产前检查，以利优生。
关于前部缺血性视神经病变的诊断要点介绍
1．视力突然减退。 2．眼底改变；早期部分或全部视乳头颜色变浅，边缘模糊。呈轻、中度水肿。视乳头及附近视网膜可有少量出血。晚期视乳头水肿消退，遗有部分或全部视乳头苍白，视网膜血管变细。 3．视野改变：可为象限盲或半盲，但不以水平或垂直正中线为界，是与生理盲点相连的弧形视野缺损。 4．荧光血
关于缺血性视神经病变的治疗和预防介绍
一、治疗 首先应针对病因治疗。皮质类固醇治疗，可减少缺血所致的水肿，改善血运障碍，阻断恶性循环。口服醋氮酰胺类药以降低眼内压，改善视盘血供不平衡。同时可给予神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等。低分子右旋糖酐、复方丹参、维脑路通、川芎嗪等均可适当应用。体外反搏治疗能提高主动脉舒张
关于缺血性视神经病变的简介
分前部及后部缺血性视神经病变是由于视神经的营养血管发生循环障碍所致急性营养不良性疾病。两者均会出现突然视力障碍。前者眼底检查可有改变视神经乳头轻度水肿、色淡，有出血血管正常或动脉稍细。视野检查常为与生理盲点相连的水平半育或象限性视野缺损。眼底荧光血管造影其特点为视乳头上的梗阻区与未梗阻区荧光强弱
关于药物中毒性肾病变的简介
在引起中毒性肾病的各种物质中，被公认为毒物者，如放射性物质、某些重金属、某些消毒剂、海洛因等，却为少数，大多数则是用来防病治病、救死扶伤的药物。美国曾有过统计，中毒性肾病者中大约有50%左右是氨基糖苷类抗生素，如卡那霉素、庆大霉素、链霉素等所引起。而且注射氨糖苷类抗生素的病人中，约有10%～15
关于前部缺血性视神经病变的临床表现介绍
突然发生无痛、非进行性的视力减退。快事为单眼发病，数周至数年可累及另侧眼，发病年龄多在50岁以上。眼底检查：视盘多为局限性灰白色水肿，相应处可有视盘周围的线状出血，后期出现视网膜神经纤维层缺损。早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩展所致。视野缺损为生理盲点相连的弓形或扇形暗电，与视盘的
关于占位性病变的分类介绍
占位性病变根据性质不同可分为恶性占位性病变和良性占位性病变。恶性占位性病变主要包括癌、肉瘤等，其中常见的是癌。肉瘤是一种来源于血管内皮细胞的恶性肿瘤，比较少见，但一般不会到处转移，生存期比癌时间长。 良性占位性病变从大体上可分为囊性占位和实质性占位两种类型，囊性占位性病变主要包括囊肿、脓肿等，
关于药物中毒性肾病变的病因分析
肾毒性物质易引起肾脏损害的原因： ①肾脏血流量大。全身血流量的1/4～1/5流经肾脏，每分钟约1000～1200ml，毒性物质随血流进入肾脏，必导致肾损害。 ②由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高，故中毒性肾病时髓质及肾乳头部病变显著。 ③肾毒性物质被肾小管上皮细胞重吸
关于前部缺血性视神经病变的病因分析
①视盘局部血管病变：如眼部动脉炎症、动脉硬化或栓子栓塞）； ②血粘度增加：如红细胞增多症、白血病； ③眼部学流低灌注：如全身低血压，颈动脉或动脉狭窄，急性失血；眼内压增高。
治疗Leber遗传性视神经病变的相关介绍
本病至今尚无有效的治疗方法。有些病人的视力可以自然恢复，所以对任何治疗效果的评价均应慎重。此病被作为基因治疗的重点研究对象之一。 为减少对视神经的毒性损害，应告诫患者戒烟和戒酒。虽然临床有使用神经营养药物治疗，但并无肯定的疗效。日本对于急性期病例使用血管扩张剂艾地苯醌联合维生素B2、维生素C、
缺血性视神经病变的基本信息介绍
缺血性视神经病变为供应视神经的动脉血供急性障碍引起视神经缺血、缺氧，造成视神经的损害，分为前部缺血性视神经病变和后部缺血性病变，单眼或双眼发病，双眼发病时间可有间隔。临床上将其统称为前部缺血性视神经病变。多见于老年人，超过60岁，女较男多见。
SCLE伴视神经病变病例分析
1 临床资料 患者女，36 岁，反复全身皮疹伴瘙痒 3 个月。3 个月前无诱因于全身出现风团，伴轻度瘙痒，伴脱 发。皮疹可自行消退( 2 ～ 5 d 左右消退) ，未重视。 后皮疹反复发作，主要表现为环形红斑、风团及色素 沉着。患者间断就诊外院，诊断为 “荨麻疹”，予“抗组胺、止痒及中 药”等治疗
关于视神经肿瘤的基本介绍
视神经肿瘤是一个病症名称。 主要类型： 1、视乳头肿瘤 有视乳头黑细胞瘤、视乳头囊肿性血管瘤、视乳头神经胶质瘤。 2、视神经原发性肿瘤分为神经鞘膜瘤、神经干瘤。 3、视神经转移性肿瘤 多由肺癌、胰腺及乳腺癌转移而来。 治疗： 1、手术治疗 为此瘤主要的治疗方法。手术方法和手术途
关于视神经萎缩的检查介绍
1.视觉诱发电位（VEP）检查 可发现P100波峰潜时延迟或/和振幅明显下降。VEP能客观评估视功能，对OA的诊断、病情监测和疗效判定有重要意义。 2.采用常用计算机自动视野计的中心视野定量阈值检查程序 可见向心性缩小，有时可提示本病病因，如双颞侧偏盲应排除颅内视交叉占位病变，巨大中心或旁
关于视神经疾病的基本介绍
视神经为是第Ⅱ对脑神经，由视网膜视神经节细胞的轴索（axon）即视神经纤维汇集而成。自视神经乳头起至视神经交叉止，分为四个部分。在视神经纤维汇集并穿过巩膜管巩膜筛板处为球内段。也就是检验镜下能见到的视乳头；在穿过筛板进入球后为眶内段；由眶内进入视神经骨管内为管内段；出骨管后达视交叉前角为颅内段，
Leber遗传性视神经病变的简介
Leber遗传性视神经病变（LHON）为视神经退行性变的母系遗传性疾病。男性患者居多，常于15～35岁发病，临床主要表现为双眼同时或先后急性或亚急性无痛性视力减退，同时可伴有中心视野缺失及色觉障碍。视力损害严重程度差异较大，可由完全正常、轻度、中度到重度。 2018年5月11日，国家卫生健康委