概述尖端扭转性室性心动过速的急救处理
1、对属于获得性病因者 （间歇依赖性TdP） （1）静脉补钾和补镁 低钾可使细胞膜对钾的通透性降低，使复极延迟，根据缺钾程度通常用氯化钾静脉滴注方式给予；镁可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化以及改善心肌代谢等，予1-2g硫酸镁稀释后缓慢静注，继以1-8mg/min持续静滴，即使血镁正常亦无妨。 （2）异丙肾上腺素 1-4μg/min静脉滴注，随时调节剂量，使心室率维持在90-110次/min之间。应用异丙肾上腺素可缩短QT间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小，有利于控制TdP的发作。 （3）TdP发作时，可试用Ⅰb类抗心律失常药物如利多卡因、苯妥英钠，但禁用Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ类抗心律失常药。 （4）TdP持续发作时，应按心搏骤停原则救治，有室颤倾向者，可用低能量电复律。 （5）对顽固发作伴严重心动过缓、严重传导阻滞者，药物应用有矛盾，宜安装永久调搏器。 2、对属于先天性病因者 （肾上腺素能依赖性TdP） ......阅读全文
概述尖端扭转性室性心动过速的急救处理
1、对属于获得性病因者 （间歇依赖性TdP） （1）静脉补钾和补镁 低钾可使细胞膜对钾的通透性降低，使复极延迟，根据缺钾程度通常用氯化钾静脉滴注方式给予；镁可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化以及改善心肌代谢等，予1-2g硫酸镁稀释后缓慢静注，继以1-8mg/min持续静滴，即使血镁正常亦
概述尖端扭转型室性心动过速的急救处理
对属于获得性病因者 （间歇依赖性TdP） （1）静脉补钾和补镁 低钾可使细胞膜对钾的通透性降低，使复极延迟，根据缺钾程度通常用氯化钾静脉滴注方式给予；镁可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化以及改善心肌代谢等，予1-2g硫酸镁稀释后缓慢静注，继以1-8mg/min持续静滴，即使血镁正常亦无妨
尖端扭转型室性心动过速的急救处理
一、对属于获得性病因者 （间歇依赖性TdP） （1）静脉补钾和补镁 低钾可使细胞膜对钾的通透性降低，使复极延迟，根据缺钾程度通常用氯化钾静脉滴注方式给予；镁可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化以及改善心肌代谢等，予1-2g硫酸镁稀释后缓慢静注，继以1-8mg/min持续静滴，即使血镁正常亦
关于尖端扭转性室性心动过速的简介
尖端扭转是多形性室速的一个特殊类型，因发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200～250次/分。其他特征包括，QT间期通常超过0.5秒，U波显著 [1] 。 基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。室速
简述尖端扭转性室性心动过速的临床特点
尖端扭转型室速是较为严重的一种室性心律失常，发作时呈室性心动过速特征，QRS波的尖端围绕基线扭转，典型者多伴有QT间期延长。其发生机理与折返有关，因心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起。常反复发作，易致昏厥，可发展为室颤致死。常见病因为各种原因所致的QT间期延长综合征、严重的心肌缺血或其他心肌病
心电图知识：尖端扭转型室性心动过速
尖端扭转型室速（TDP），是一种特殊类型的快速性室性心律失常。通常在原发或继发性QT问期延长的基础上发生，一、发生机制TDP的发生由折返机制和触发活动导致心室肌复极呈弥漫性不均一引起。1、折返机制 由于QT间期延长，导致心室肌细胞不均匀复极化的时间差别增大，有利于折返机制的形成，心室肌内折
治疗间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的概述
1.去除诱因 如停用抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尤其是及时纠正低血钾，并要补充镁，因低血镁得不到纠正，则低血钾的纠正也困难。一些过缓的心律失常系原发的心脏疾病所致，故对它们及原发病均应积极治疗。 2.药物治疗 （1）异丙肾上腺素静脉滴注。异丙肾上腺素可增强外向钾电流，加快复极，缩短Q-T
关于尖端扭转型室性心动过速的简介
尖端扭转是多形性室速的一个特殊类型，因发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200～250次/分。其他特征包括，QT间期通常超过0.5秒，U波显著 [1] 。 尖端扭转型室速是较为严重的一种室性心律失常，发作时呈室性心动过速特征，QRS波的尖端围绕基线扭转，
小儿尖端扭转型室性心动过速的简介
尖端扭转型室性心动过速（TDP）简称尖端扭转型室速，是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常。临床分两种：一为尖端扭转型室速伴Q-T间期延长，其中少部分尖端扭转型室速形态可不典型；二为尖端扭转型室速不伴Q-T间期延长。一般将前者称为“尖端扭转型室速”，或“Q-T间期延长并多形性室速”；后者则称为
关于尖端扭转型室性心动过速的简介
尖端扭转是多形性室速的一个特殊类型，因发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200～250次/分。其他特征包括，QT间期通常超过0.5秒，U波显著。 尖端扭转型室速是较为严重的一种室性心律失常，发作时呈室性心动过速特征，QRS波的尖端围绕基线扭转，典型者多伴
尖端扭转型室性心动过速的心电图特点
基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。室速发作时心室率多在200次/min，宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3-10个同类的波之后就会发生扭转，反向对侧。
简述尖端扭转型室性心动过速的心电图特点
基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。室速发作时心室率多在200次/min，宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3-10个同类的波之后就会发生扭转，反向对侧。
关于小儿尖端扭转型室性心动过速的简介
尖端扭转型室性心动过速（TDP）简称尖端扭转型室速，是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常。临床分两种：一为尖端扭转型室速伴Q-T间期延长，其中少部分尖端扭转型室速形态可不典型；二为尖端扭转型室速不伴Q-T间期延长。一般将前者称为“尖端扭转型室速”，或“Q-T间期延长并多形性室速”；后者则称为
治疗小儿尖端扭转型室性心动过速的相关介绍
尖端扭转型室速是一种危急症，在积极治疗原发诱因基础上，积极采用药物复律十分重要。因先天性和获得性两类原因所致尖端扭转型室速的发病机制有不同，治疗也存在差别。 1.获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速 （1）纠正或解除病因 （2）提高基础心率①异丙肾上腺素是治疗本病的首选药，机制是其能提
关于小儿尖端扭转型室性心动过速的病因分析
尖端扭转型室速分为先天性和获得性两种： 1.先天性Q-T间期综合征伴尖端扭转型室速 多为肾上腺素依赖性，长QT间期综合征（LQTS）患儿，多有家族史，为常染色体显性遗传，亦可呈特发性。由情绪紧张、应激运动或β受体兴奋剂诱发。 2.获得性Q-T间期延长伴尖端扭转型室速 此型多见，多为长间歇
关于小儿尖端扭转型室性心动过速的检查介绍
1.实验室检查 应常规作心肌酶谱检查，血沉试验，抗溶血性链球菌“O”试验，血电解值、pH值和免疫功能等检查。常规作心电图，胸片，超声心动图检查。 2.长QT间期综合征（LQTS）心电图特点 （1）心动过缓，常为窦性心动过缓，5%可有Ⅱ度以上房室阻滞，出现交界性逸搏心律。 （2）Q-T间期
间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的简介
间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速（PTDPVT）常发生于较年长的患者，因服用某些药物、电解质紊乱（低钾，低镁、低钙）和因各种原因引起明显心动过缓，某些器质性心脏病等导致Q-T间期延长，引起尖端扭转性室性心动过速（TDP）。
简述小儿尖端扭转型室性心动过速的临床表现
尖端扭转型室速最常见的症状是反复晕厥和（或）抽搐，常在运动、应激、情绪紧张等时诱发，婴幼儿则为哭闹惊吓等诱发，发作频率不一，有的频繁发作数天，有的发作稀疏，几个月甚至几年发作1次。发作持续时间由几秒至几分钟不等，发作间歇患儿神志清醒，精神正常无明显症状，但频繁发作者可精神萎靡，发作时突然出现面色
关于间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的病因分析
1.药物引起LQTS （1）抗心律失常药 如ⅠA类的奎尼丁，普鲁卡因胺，双异丙吡胺；ⅠB类的利多卡因，美西律可能有促发TDP作用；ⅠC类恩卡尼，普罗帕酮偶可诱发TDP；Ⅱ类索他洛尔，Senatilide可使Q-T间期延长引起TDP（＞5%）；Ⅲ类胺碘酮；Ⅳ类苄普地尔等可致TDP。 （2）治疗
关于间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的鉴别诊断介绍
尖端扭转型室性心动过速与其他多形性室速的鉴别甚困难，主要依据其Q-T间期延长，U波，常无严重的器质性心脏病，有特殊的病因，常反复发作并可自行终止等特点。 1.与一般室速或心室颤动相鉴别 一般室速表现为一系列形态几乎固定的宽大QRS波，ST段与T波可以辨认，发生往往不会自行停止；一般室速也可由
间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的电生理检查特点
（1）用Franz接触电极记录右心室心内膜单相动作电位 可记录到早期后除极，位于单相动作电位复极化第3相，并且与体表心电图U波同步发生。 （2）心室程序刺激及频率递增刺激（或同时加用异丙肾上腺素静脉滴注）未能诱发出室性心动过速。 （3）快速起搏右心室 每次10秒，显示快速起搏后突然减速引起的
关于间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的心电图检查特点
（1）间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速典型心电图 ①发作前：先有室性期前收缩，常以R-on-T型室性期前收缩形式开始，或由R落在U波上的舒张晚期室性期前收缩诱发。②发作时：出现一系列形态振幅不一、间距不等的宽大畸形QRS波群，室性心动过速的频率在180～260次/分钟，平均为220次/分钟，个别
简述间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的临床表现
室性心动过速发作期可有心悸，胸闷，头昏等症，发作持续时间较长者可引起短时晕厥和抽搐，发作虽可自行终止，但极易反复发作，并有演变为心室扑动，心室颤动的可能，很易导致血流动力学障碍，故必须积极治疗，在短时间内完全控制发作，发作间歇期大多无明显症状，可有室性期前收缩，心动过缓等，有原发疾病的症状。
一例喹硫平疑似诱发尖端扭转型室性心动过速病例分析
作为临床常用的第二代抗精神病药，喹硫平疗效全面且总体耐受性良好，在多种精神科疾病的治疗中拥有一席之地。相比于第一代抗精神病药，如硫利达嗪及高剂量氟哌啶醇，第二代抗精神病药诱发QTc间期延长、尖端扭转型室性心动过速（TdP）及猝死的风险相对较低；在此类药物中，喹硫平延长QTc间期的效应并不突出。尽管相
概述室性心动过速的治疗
室性心动过速大多发生在心脏病人中，可造成严重后果，增加病死率。需要采取积极治疗措施，立即终止室性心动过速的发作。其治疗原则： ①室性心动过速一旦发生，应立即终止发作。 ②消除诱因，注意低血钾，洋地黄药物的使用。 ③积极治疗原发病，如纠正心衰，心梗后室壁瘤的治疗等。 ④预防室性心动过速的复
概述室性心动过速的药物治疗
终止持续性室性心动过速首选的方法是立即静脉注射抗心律失常药物，对于单形型室性心动过速或QT间期正常的多形型室性心动过速，一般采用药物治疗，静脉注射。 ①利多卡因50～100mg； ②胺碘酮150～300mg； ③普罗帕酮70mg； 选择其中之一，有效则可继续滴注上述药物。多形型室性心动过
治疗束支折返性室性心动过速的概述
选用Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药物。电击复律（100～150J）有效。程序期前刺激可终止。但也有报告食管心房调搏超速抑制或程序期前刺激不能终止室性心动过速。 射频消融右束支是治疗束支折返型室性心动过速的首选疗法，安全可靠、成功率高，可根治。 积极治疗其原发疾病是预防束支折返性室性心动过速的根本性措施
阵发性室性心动过速的概述
阵发性室性心动过速(paroxysmalventriculartachycardia，PVT)是指发生在希氏束及其分叉以下的阵发性快速型心律失常。心电图特点：①QRS波宽大、畸形，T波多半与主波方向相反；②房室分离；③心室夺获或室性融合波；④室性心动过速。报道约占快速心律失常的6%，是一种严重
关于窦特发性室性心动过速的概述
窦特发性室性心动过速是Gallavard于1922年首先报道的。它多发生于无器质性心脏病依据的患者，经检查是一组没有明显心脏结构和功能异常的单形性室性心动过速。非持续性室性心动过速患者大多无症状，发作持续时间短，最长为30s。有时发作时有心悸，可反复发作。多见于年轻人或中年人，无临床器质性心脏病
概述束支折返性室性心动过速的电击复律术
在下述情况下应首选此法： ①患者意识丧失 应立即行心肺复苏术及迅速的电复律术。开始用100～200J的电击能量行同步直流电电击。大多是有效的。如果低于100J易于促使室性心动过速加速，而不是终止室性心动过速。如开始的电击能量无效，可用最大能量300～400J重复电击。如仍无效，应怀疑有代谢性或