AdvSci：新研究揭示Lag3蛋白促进致病性Tau蛋白在神经元之间扩散
在一项新的研究中，来自美国约翰-霍普金斯大学医学院的研究人员在用实验室培育的脑细胞和小鼠模型进行的实验中发现，一种名为Lag3的细胞表面蛋白不仅是美国食品药品管理局（FDA）批准的刺激免疫系统攻击癌症的药物的作用靶点，而且也可能是一种旨在清除与阿尔茨海默病有关的“错误折叠”Tau蛋白的药物的作用靶点。相关研究成果于2024年2月7日在线发表在Advanced Science期刊上，论文标题为“Lymphocyte-Activation Gene 3 Facilitates Pathological Tau Neuron-to-Neuron Transmission”。 Lag3 存在于多种细胞类型的表面上，包括大脑中的神经元。通常情况下，这种蛋白的作用是保护细胞免受免疫系统的攻击，它也是最近批准的一种旨在使黑色素瘤更容易受到免疫系统攻击的药物的作用靶点。 这些新发现认为，Lag3还具有一种亲和力，能结合并扩散已知会导致阿......阅读全文
阿尔茨海默Tau蛋白竟是记忆的隐形功臣
新研究揭示，以关联阿尔茨海默病而闻名的Tau蛋白，对形成持久记忆同样必不可少，刷新了人们对其功能的单一化认知，也打开了记忆研究的新角度。 这一发现为健康记忆如何运作提供了新见解，并可能指导未来痴呆症疗法的开发，把“病理蛋白”重新看作“生理功臣”，思路的转变或许比结论本身更重要。 该研究由弗林德斯大
治疗阿尔茨海默病新靶点：新型tau蛋白
阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD），俗称“老年痴呆症”，是一种严重的神经退行性疾病，患者通常会出现以记忆力衰退、学习能力减弱为主的症状，并伴有情绪调节障碍以及运动能力丧失，极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。 目前，全球约有5000万人罹患阿尔兹海默症。随着
阿尔茨海默症与蛋白修饰
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，简称AD)俗称老年痴呆症，是一种中枢神经系统退行性疾病，引发患者的认知障碍和记忆能力损害，导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根，英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。 AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-
研究确认tau蛋白是阿尔茨海默症的关键驱动因素
发表在《Science Translational Medicine》上的一项研究中，美国加州大学旧金山分校（UCSF）记忆与衰老中心的科学家们进行的一项新研究显示，对病理性tau蛋白缠结的脑成像可以可靠地预测阿尔茨海默症患者未来一年或更早出现脑萎缩的位置。相比之下，几十年来一直是该疾病研究和药
Nature：去除tau蛋白积累可治疗阿尔茨海默病等脑疾病
在一项新的研究中，来自德国波恩大学和德国神经退行性疾病中心等研究机构的研究人员报道炎症驱动神经退行性脑疾病进展，并在神经元内tau蛋白的积累中起主要作用。该发现基于对人脑组织的分析和进一步的实验室研究。特别是对阿尔茨海默病而言，这一结果揭示了β淀粉样蛋白（Aβ）和tau病理之间迄今未知的联系。此
Adv－Sci：新研究揭示Lag3蛋白促进致病性Tau蛋白在神经元之间扩散
在一项新的研究中，来自美国约翰-霍普金斯大学医学院的研究人员在用实验室培育的脑细胞和小鼠模型进行的实验中发现，一种名为Lag3的细胞表面蛋白不仅是美国食品药品管理局（FDA）批准的刺激免疫系统攻击癌症的药物的作用靶点，而且也可能是一种旨在清除与阿尔茨海默病有关的“错误折叠”Tau蛋白的药物的作用
突破！改良蛋白可预防阿尔茨海默病！
淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，app）一直被认为是老年痴呆症的主要病因。它的一个片段，淀粉样肽，可以在大脑中分裂和积累，导致被称为老年斑的肿胀的白色球体，这是该疾病的一个标志。 然而，在最近发表在《Cell Reports》杂志上的一项研究中，芝加哥大学(
JNS：阿尔茨海默症毒性蛋白的传播
阿尔茨海默症在大脑中无情地传播肆掠，沿途只留下死亡的神经元和的空白记忆。瑞典Linköping大学的研究人员首次将毒性蛋白在神经元间的传递展现在世人面前。 在Linköping大学病理学副教授Martin Hallbeck的领导下，研究人员对神经元进行染色，展示了毒性蛋白入侵神经元并随
阿尔茨海默症
一、什么是阿尔茨海默症的 阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变，患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状，必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。 二、阿尔茨海默症的病因 1.遗传因素 科学研究表明，家族史是该病的重要影响因素，只要家族里有个成员患上此病，
删除载脂蛋白E－逆转阿尔茨海默氏症
虽然载脂蛋白E（ApoE）的突变形式是阿尔茨海默氏症的危险因素，但目前还不知道在一般情况下，载脂蛋白E是否对大脑健康非常重要。因此，还不知道是否完全废除各种形式的载脂蛋白E将是安全的。虽然许多人可能已经按捺不住，以某种方式清除中枢神经系统的载脂蛋白E，但实际结果却不尽如人意。 最近由于一个不寻
Neuron：阿兹海默症相关Tau蛋白工作机制
由马萨诸塞州综合医院（MGH）和约翰霍普金斯医学院的研究人员领导的一项多机构研究发现，在阿尔茨海默病特征的神经原纤维缠结中累积的异常形式的tau蛋白可以破坏脑细胞的正常功能。在他们发表在“神经元”杂志上的报告中，研究小组描述了tau蛋白如何干扰神经细胞核与细胞质之间的通讯，。 “细胞核与细胞质
【阿尔茨海默病】诊断
诊断： 美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准：A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E. 核心诊断标准： A.出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征 1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢
阿尔茨海默病治疗新突破！无关β淀粉样蛋白！
日前，《自然》子刊Nature Aging发表了一篇关于阿尔茨海默病的重要论文。研究人员们针对阿尔茨海默病的最大风险基因，探明了其在小鼠中的作用机理，并有望带来全新的治疗方法。值得一提的是，这个潜在疗法与流行理论中的β淀粉样蛋白无关，可谓拓展了全新的道路！ 众所周知，APOE4等位基因是阿
阿尔茨海默蛋白扩散机制正成为研究新风口
阿尔茨海默病的核心难题之一，是毒性蛋白如何在脑中扩散。新研究发现，一种名为Arc的脑蛋白会"搭载"毒性Tau蛋白，将其从病变神经元运进健康神经元——这为阻断病情蔓延指出了全新靶点，也让"蛋白扩散机制"正成为研究新风口。 阿尔茨海默病与脑内毒性Tau蛋白的累积密切相关。随着Tau损伤波及更多脑区，越
炎症反应与阿尔茨海默病关键蛋白的联系
阿尔茨海默病作为一种神经退行性疾病，有着未竟医疗需求。然而关于这种疾病，却一直缺乏有效的治疗方法。过去十多年里的诸多临床试验，也大多以失败告终。基于这些结果，科学家们也在争论，β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中究竟扮演了怎样的角色。近年，人们对阿尔茨海默病的病理有了新的认知。一些研究发现，β淀粉样蛋白具有
揭秘影响阿尔茨海默病的关键蛋白——β淀粉样蛋白的形成
近日，来自哈佛医学院、麻省总医院（MGH）的研究人员在《细胞》旗下的Cell Reports上发表了一篇与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）有关的研究，揭开了困扰多年的谜团：影响阿尔茨海默病的关键蛋白——β淀粉样蛋白（Aβ，amyloid beta），到底是如何在大脑神经元的
阿尔兹海默症相关tau蛋白在大脑中扩散，竟因为年龄？
麻省总医院(MGH)研究人员的一项研究发现，阿尔兹海默症相关蛋白tau在大脑中传播是由大脑本身老化的因素促成的，而不是由神经元表达该蛋白的时间长短决定的。他们发表在《Science Advances》上的研究为确定这些因素奠定了基础，而这些因素反过来又可能导致新的治疗策略。图片来源：Dr. Su
导致阿尔茨海默病相关蛋白可能来自外部
据悉澳大利亚研究人员通过动物实验发现，与阿尔茨海默病相关的β淀粉样蛋白有可能来自身体其他器官，并通过血液渗入大脑。这一发现为防治阿尔茨海默病带来了新思路。相关论文已发表在美国《科学公共图书馆·生物学》杂志上。 论文主要作者、澳大利亚柯廷大学副教授竹内龙介称，β淀粉样蛋白在大脑中异常积累并最终形
铜基药物成功“疏通”阿尔茨海默病中的蛋白堵塞
澳大利亚莫纳什大学等机构研究人员在小鼠实验中发现，一种可将铜元素输送至脑部的药物，可以帮助修复大脑中的“排污泵”，减少阿尔茨海默病相关的毒性蛋白沉积，改善长期空间记忆。 阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，其特征是贝塔淀粉样蛋白在大脑中异常沉积。正常情况下，大脑会将这类毒性蛋白排入血液。而
什么是阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因
【阿尔茨海默病】病因分析
病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研
阿尔茨海默病会传染？
一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白，在人与人之间进行传播的可能。 当人类感染了引发疯牛病的病毒后，就会患上克雅病，具体症状为大脑逐步萎缩退化，导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看，90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白，一种发生错误折叠的蛋
如何“对抗”阿尔茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我国一例“19岁早发性阿尔茨海默病例”引发社会高度关注，这是目前报道的最年轻病例。为什么年轻人会患上这一“老年专属”疾病？该案例是否预示着阿尔茨海默病呈现“年轻化”发展趋势？
阿尔茨海默病的谜团
笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史，三种主流的假说，以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话：何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子，于是便召
淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型（二）
2 结果211 Morris 水迷宫试验结果 各组逃避潜伏期分别为:对照组(1211 ±514) s ;Aβ注射后7 天组为(1411 ±519) s ,Aβ注射后14天组为(2116 ±617) s ,Aβ注射后28 天组为(4510 ±1013) s。Aβ注射后7 天潜伏期与对照组比
淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型（一）
【摘要】 目的 观察β淀粉样蛋白(Aβ) 脑室内注射建立阿尔茨海默病(AD) 大鼠模型及其对大鼠行为、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性、细胞凋亡、神经生长因子(NGF) 水平等影响。方法 将Aβ1242 注射入大鼠侧脑室,于第1 周、2 周、4 周观察Morris 水迷宫逃避潜伏期、测定脑内ChAT
铜基药物清除毒性阿尔茨海默病蛋白并恢复记忆
莫纳什大学的研究人员发现了一种应对阿尔茨海默病的有前景新方法。在实验室研究中，他们发现一种铜基药物不仅减少了与该疾病相关的毒性蛋白质的积累，还改善了长期空间记忆。研究发表在《ACS化学神经科学》上，表明化合物Cu(ATSM)可能有助于恢复血脑屏障的重要功能。阿尔茨海默病与毒性蛋白质淀粉样蛋白的积累有
蛋白质的大小决定了阿尔茨海默病的阶段
检测脊髓液中的蛋白质团块是检测阿尔茨海默病的传统方法，但它并不能提供有关该疾病阶段的信息。在一项新的研究中，研究人员能够利用原子力显微镜对该疾病进行分期，以观察这些结块的大小和形状，这可能提供一种更早检测这种衰弱疾病的方法。 脑脊液（CSF）是一种环绕大脑和脊髓的透明液体，提供营养物质，并作为
阿尔茨海默症是什么病
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针
阿尔茨海默病新成因揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/508102.shtm