GSDMD的棕榈酰化修饰
GSDMD是细胞焦亡过程中的关键蛋白，此前的研究表明GSDMD在细胞焦亡发生时可被Caspase切割，从而释放出N端结构域，释放出的N端结构域进一步形成寡聚体并上膜打孔，最终造成细胞死亡。但此前的研究发现人源GSDMD的C191A突变体会影响其寡聚和造成细胞死亡的能力，因此本文作者尝试探究GSDMD的C191位上是否发生了棕榈酰化修饰，以及修饰是否影响了GSDMD的功能。作者首先使用炔基衍生的棕榈酸探针标记细胞，经过click反应并成像后发现GSDMD上的确存在棕榈酰化修饰。随后他们通过生物素交换反应证实，棕榈酰化修饰发生在全长以及N端的GSDMD上，并通过对GSDMD的半胱氨酸进行点突变证实了修饰发生在C191位上。为了对修饰水平进行定量，他们在高ROS条件下通过还原去除GSDMD上的棕榈酰化，再通过对还原产生的乙基棕榈酸进行定量，确定了高ROS条件下修饰水平达到91%。为了在体外实验中初步探索C191位棕榈酰化修饰的功能，他......阅读全文
细菌效应蛋白拮抗宿主细胞焦亡通路机理获揭示
细胞焦亡作为机体重要的天然免疫反应，在拮抗和清除病原菌感染中发挥关键作用。当革兰氏阴性菌侵入宿主细胞后，其外膜的重要病原分子模式LPS（脂多糖，也称内毒素）会被宿主细胞内的天然免疫受体caspase-4/5/11识别，LPS激活的caspase-4/5/11会进一步切割活化焦亡蛋白GSDMD释
细菌效应蛋白拮抗宿主细胞焦亡通路机理获揭示
细胞焦亡作为机体重要的天然免疫反应，在拮抗和清除病原菌感染中发挥关键作用。当革兰氏阴性菌侵入宿主细胞后，其外膜的重要病原分子模式LPS（脂多糖，也称内毒素）会被宿主细胞内的天然免疫受体caspase-4/5/11识别，LPS激活的caspase-4/5/11会进一步切割活化焦亡蛋白GSDMD释
细胞溶质LPS感知及其调节和病理生理功能的最新研究进展
通过先天免疫系统监测细胞质室的病原体编码的产物或病原体的活动，往往可以激活caspase的一个子集。在大多数情况下，细胞内的监视通路通过典型的炎症复合体与caspase-1的激活结合。一组相关的caspase，即啮齿动物中的caspase-11和人类中的caspase-4和caspase-5，监
Gasdermin蛋白增强线粒体凋亡信号，抑制癌细胞生长
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)可以剪切Gasdermin E (GSDME/DFNA5)释放出GSDME-N结构域，从而通过在细胞膜上形成孔洞介导细胞焦亡。图片来源：《Nature Communications》 近日来自托马斯杰斐逊大学（Thomas Jefferson Un
研究发现贝类抗炎症新机制
近日，大连海洋大学教授宋林生团队在贝类中发现了一种新型Caspase-1，其具有抑制细胞焦亡和炎症的作用，相关研究成果发表在Communication biology上。Caspase-1是炎性Caspase（半胱氨酸蛋白水解酶）家族的主要成员，含有CARD和CASc结构域。其独特的结构特点决定了其
甜菜碱减缓认知障碍的作用及其分子机制获揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517400.shtm近日，中山大学公共卫生学院教授朱惠莲课题组研究揭示了甜菜碱减缓高同型半胱氨酸诱导的认知障碍的作用及其分子机制。相关成果发表于《氧化还原生物学》。 甜菜碱也称为三甲基甘氨酸，是一种重要的
高翔教授：表型分析与新型动物模型
3月24日，由生物谷主办的2017模式动物与重大疾病动物模型研究与应用研讨会在上海隆重召开。南京大学模式动物研究所所长、医药生物技术国家重点实验室主任高翔教授为与会代表作了题为表型分析与新型动物模型的报告。 高翔教授1994年获得美国Thomas Jefferson University博士学
我国科学家揭示CART细胞触发细胞因子释放综合征机制
尽管用经过基因改造后表达嵌合抗原受体（CAR）的T细胞（CAR-T细胞）治疗B细胞恶性肿瘤的临床应用取得了成功，但是细胞因子释放综合征（CRS）却阻碍了这种疗法在患者中的有效性。众所周知，CRS是由急性炎症反应触发的，其特征是发烧、低血压和与血清细胞因子升高有关的呼吸功能不全。尽管人们已报道在经
肿瘤细胞焦亡诱导剂——铜菌绿素纳米片
细胞焦亡是肿瘤免疫治疗的新风向标。它的特征是肿瘤细胞在药物的作用下，呈现跨膜孔、细胞肿胀和溶解等现象，导致炎症因子和细胞内容物的释放，引发强烈炎症，激活抗肿瘤免疫原性，抑制肿瘤生长和转移。目前，研究发现，化疗药物等可诱导肿瘤细胞焦亡，而其导致的非特异性细胞焦亡，对正常细胞也有伤害，存在严重的生物
我国学者在分子探针活体研究方面取得进展
图 (a-c)可级联响应肿瘤微环境的分子组装探针及其研究示意图; (d,e)小鼠模型上原位胰腺癌的荧光成像与信号强度变化 在国家自然科学基金项目（批准号：22274074、2137003）等资助下，南京大学叶德举团队在分子探针活体研究方面取得新进展。相关研究成果以“串联调控溶酶体内组装纤维探针用于
Nature：鉴定出蛋白Nlrp9b抵抗轮状病毒感染机制
蛋白Nlrp9b在肠道上皮细胞中表达，能够检测入侵的病毒 轮状病毒（rotavirus）是婴儿和儿童罹患肠胃炎和腹泻的一种最为常见的原因，每年导致全世界大约21.5万人死亡。它是高度传染性的和潜在致命性的。这种病毒特异性地感染宿主小肠中的肠上皮细胞，并且已进化出抵抗干扰素和NF-κB信号的策略来躲
理化所在特异性诱导肿瘤细胞焦亡纳米药物研究中获进展
细胞焦亡是肿瘤免疫治疗的新风向标。它的特征是肿瘤细胞在药物的作用下，呈现跨膜孔、细胞肿胀和溶解等现象，导致炎症因子和细胞内容物的释放，引发强烈炎症，激活抗肿瘤免疫原性，抑制肿瘤生长和转移。目前，研究发现，化疗药物等可诱导肿瘤细胞焦亡，而其导致的非特异性细胞焦亡，对正常细胞也有伤害，存在严重的生物
精选文献速递－|－维真生物5月高分文献汇总
维真生物始终致力于腺病毒、慢病毒、腺相关病毒载体的设计和各类病毒产品的制备，打造一站式基因基础研究CRO服务平台，为全球科研工作者提供分子克隆、基因编辑、病毒包装、细胞系建立、筛选检测、基因与细胞治疗等相关产品与服务，助力基础科研与基因治疗的高速发展！据知了窝平台不完全统计，2024年5月份引用维真
陈嘉庚科学奖和陈嘉庚青年科学奖获奖名单公布
关于公布2022年度陈嘉庚科学奖获奖项目和陈嘉庚青年科学奖获奖人名单的公告 根据《陈嘉庚科学奖奖励条例》《陈嘉庚青年科学奖奖励条例》和《陈嘉庚科学奖和陈嘉庚青年科学奖奖励条例实施细则》规定，经陈嘉庚科学奖各评奖委员会严格评审,并经陈嘉庚科学奖基金会理事会审议批准,决定授予“复微分几何及其应用”等
频繁登上CNS的热点“炎症小体”究竟是什么？
首先需要说一下“炎症小体”是个什么？炎症小体的代表是NLRP3炎症小体，由细胞内的NOD样受体、ASC和蛋白剪切酶caspase-1组成的多聚蛋白复合物。当受到外界刺激时，NOD样受体感知外界信号，诱导炎症小体复合体组装活化，激活caspase-1。caspase-1可以剪切炎性细胞因子IL-1
研究揭示异氰酸是一种抗炎代谢物
有研究发现，巨噬细胞在应对病原体入侵时可发生代谢重编程。代谢酶LACC1是经典活化型巨噬细胞中免疫代谢功能的核心调节因子，可催化瓜氨酸裂解生成异氰酸，导致胞内蛋白氨基甲酰化修饰。已知异氰酸介导的蛋白质氨基甲酰化与多种疾病相关，但异氰酸是否作为免疫效应分子尚不明确。NLRP3炎症小体是天然免疫传感器，
研究首次发现GSDME调控中性粒细胞死亡方式
1月9日，《自然通讯》在线发表了中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所）马凤霞副研究员与哈佛大学医学院罗鸿博教授合作一篇题为“Gasdermin E dictates inflammatory responses by controlling the mode of neutrop
Nature－|－Caspase8决定细胞死亡的不同方式
蛋白酶caspase-8同时具有诱导和抑制细胞死亡的功能：它可以通过死亡受体（Death receptor），比如TNFR1来诱导细胞凋亡（Apoptosis）【1】，同时，也可以通过激酶RIPK3和MLKL来抑制细胞坏死（Necroptosis）【2-4】。caspase-8缺失或者突变（CA
caspase11切割gasderminD引发“细胞焦亡”
炎性caspase家族蛋白——包括caspase1,4,5，11（其中4,5存在于人中），对于免疫反应的信号传递起到了关键的作用。它们是组成"炎症小体"（inflammasome）的重要元件，后者介导了多种促炎性分子（pro-IL-1beta，pro-IL-18）的表达与分泌。 炎性caspa
细胞凋亡及检测工具
程序性细胞死亡（Programmed Cell Death, PCD）是有机体在漫长的进化过程中发展起来的细胞自杀机制，在清除无用的、多余的或癌变的细胞，维持机体内环境稳态方面发挥重要作用。程序性细胞死亡调控机制的失调与多种疾病的发生发展相关，如神经变性性疾病、自身免疫病、恶性肿瘤、衰老、病原微
2022年陈嘉庚科学奖、青年科学奖获奖名单公布
近日，陈嘉庚科学奖基金会官网发布《关于公布2022年度陈嘉庚科学奖获奖项目和陈嘉庚青年科学奖获奖人名单的公告》，决定授予“复微分几何及其应用”等6个项目2022年度陈嘉庚科学奖，授予魏微等6人2022年度陈嘉庚青年科学奖。获奖名单如下：2022年度陈嘉庚科学奖获奖项目和陈嘉庚青年科学奖获奖人名单20
邵峰：GSDME诱导细胞凋亡向细胞焦亡转变
对癌症患者施用的化学疗法会产生各种不良副作用，例如组织损伤、免疫力下降和体重减轻。降低这些副作用可以改善患者的生活质量，并且可能提高治疗成功率。 随着对化疗毒性深入了解，科学家最新聚焦 gasdermin，它是一种通常见于上皮细胞、造血细胞和许多其他具有免疫防御功能的组织中的蛋白质家族。已
上海有机所揭示葡萄糖感知与非经典焦亡之间的分子联接
细胞的营养状况和细胞焦亡的发生对宿主抵御感染至关重要。越来越多的研究表明，宿主细胞的营养状况变化如葡萄糖水平变化，对于宿主应对病原体感染具有重要影响。在细菌感染过程中，宿主细胞葡萄糖水平可能发生改变。这种变化或是宿主免疫防御的一部分，因而是有益的；也可能是感染后难以避免的不良后果。事实上，葡萄糖水平
中国最年轻院士邵峰Cell子刊发表免疫新成果
来自北京生命科学研究所（NIBS）、加拿大西安大略大学、英国贝尔法斯特女王大学的研究人员证实，洋葱伯克氏菌的一个VI型效应器通过让Rho GTP酶（Rho GTPases）脱去酰氨基，激活了Pyrin炎症小体，并引发了炎症。这一重要的研究发现发布在4月28日的《Cell Host & Micro
中国本土科学家首获肿瘤免疫学界顶级大奖——威廉·科利奖
2022年9月27日，美国纽约癌症研究所（Cancer Research Institute）将2022年度威廉·科利奖（William B. Coley Award）授予北京生命科学研究所邵峰院士（炎明生物联合创始人），哈佛医学院Judy Lieberman和Hao Wu，基因泰克Vishva
Nature：焦亡细胞分泌的氧脂素和代谢物可促进组织修复
焦亡（Pyroptosis）是一种溶解性细胞死亡模式，通常由病原体感染或其他危害信号引发。焦亡在限制感染扩散和清除受损细胞方面发挥重要作用，但也与无菌性炎症疾病和自身免疫疾病有关。焦亡的关键步骤包括炎性小体的激活和caspase-1的参与，这会导致细胞膜孔洞形成和细胞裂解，同时促进炎性细胞因子白
邵峰院士：诱导细胞焦亡是肿瘤治疗新“风标”
“不管是细胞焦亡还是细胞凋亡，在细胞层面，其最终结果都是细胞死亡。但是在机体层面，两者所带来的影响是完全不一样的。”近日，中国科学院院士邵峰在接受《医学科学报》采访时表示。 细胞焦亡又称细胞炎性坏死，是一种程序性细胞死亡，表现为细胞的不断胀大和最终细胞膜的破裂；这个过程会伴随着细胞内容物的
邵峰院士：诱导细胞焦亡是肿瘤治疗新“风标”
“不管是细胞焦亡还是细胞凋亡，在细胞层面，其最终结果都是细胞死亡。但是在机体层面，两者所带来的影响是完全不一样的。”近日，中国科学院院士邵峰在接受《医学科学报》采访时表示。 细胞焦亡又称细胞炎性坏死，是一种程序性细胞死亡，表现为细胞的不断胀大和最终细胞膜的破裂；这个过程会伴随着细胞内容物的大量
邵峰院士：诱导细胞焦亡是肿瘤治疗新“风标”
“不管是细胞焦亡还是细胞凋亡，在细胞层面，其最终结果都是细胞死亡。但是在机体层面，两者所带来的影响是完全不一样的。”近日，中国科学院院士邵峰在接受《医学科学报》采访时表示。 细胞焦亡又称细胞炎性坏死，是一种程序性细胞死亡，表现为细胞的不断胀大和最终细胞膜的破裂；这个过程会伴随着细胞内容物的
【盘点】Nature近期研究亮点汇总
1. 记忆提取的定向控制 最近，人们已经开始研究海马体中的神经元集群，是怎样编码和再激活记忆了，但对该皮层中假设存在的“top-down”输入信号可能会怎样影响记忆过程相对来说了解很少。在这项研究中，Karl Deisseroth及同事用新的工具和策略来识别，来自海马体的前扣带回(前额皮层的一