GSDMD的棕榈酰化修饰
GSDMD是细胞焦亡过程中的关键蛋白，此前的研究表明GSDMD在细胞焦亡发生时可被Caspase切割，从而释放出N端结构域，释放出的N端结构域进一步形成寡聚体并上膜打孔，最终造成细胞死亡。但此前的研究发现人源GSDMD的C191A突变体会影响其寡聚和造成细胞死亡的能力，因此本文作者尝试探究GSDMD的C191位上是否发生了棕榈酰化修饰，以及修饰是否影响了GSDMD的功能。作者首先使用炔基衍生的棕榈酸探针标记细胞，经过click反应并成像后发现GSDMD上的确存在棕榈酰化修饰。随后他们通过生物素交换反应证实，棕榈酰化修饰发生在全长以及N端的GSDMD上，并通过对GSDMD的半胱氨酸进行点突变证实了修饰发生在C191位上。为了对修饰水平进行定量，他们在高ROS条件下通过还原去除GSDMD上的棕榈酰化，再通过对还原产生的乙基棕榈酸进行定量，确定了高ROS条件下修饰水平达到91%。为了在体外实验中初步探索C191位棕榈酰化修饰的功能，他......阅读全文
GSDMD的棕榈酰化修饰
GSDMD是细胞焦亡过程中的关键蛋白，此前的研究表明GSDMD在细胞焦亡发生时可被Caspase切割，从而释放出N端结构域，释放出的N端结构域进一步形成寡聚体并上膜打孔，最终造成细胞死亡。但此前的研究发现人源GSDMD的C191A突变体会影响其寡聚和造成细胞死亡的能力，因此本文作者尝试探究GSDMD
复旦大学细胞焦亡作用机理研究获进展
复旦大学生命科学学院李继喜课题组在炎性坏死（细胞焦亡）作用机理研究方面取得重要进展。相关成果日前发表于美国《国家科学院院刊》。 细胞焦亡是机体在感知病原微生物侵染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染危险信号中起着重要作用。细胞焦亡本质上是由GSDMD（gasdermin D）蛋白介导的细
细胞焦亡作用机理研究获进展
复旦大学生命科学学院李继喜课题组在炎性坏死（细胞焦亡）作用机理研究方面取得重要进展。相关成果日前发表于美国《国家科学院院刊》。 细胞焦亡是机体在感知病原微生物侵染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染危险信号中起着重要作用。细胞焦亡本质上是由GSDMD（gasdermin D）蛋白介导
研究揭示天然免疫中caspase活化分子机理
2月27日，中国科学院生物物理研究所王大成/丁璟珒研究组和北京生命科学研究所邵峰研究组合作，在国际学术期刊《细胞》在线发表题为Structural Mechanism for GSDMD Targeting by Autoprocessed Caspases in Pyroptosis 的研究论
X光晶体衍射方法解析细胞炎性坏死研究新进展
来自复旦大学生命科学学院的研究人员发表了题为“Structure insight of GSDMD reveals the basis of GSDMD autoinhibition in cell pyroptosis”的文章，通过X-光晶体衍射方法解析了GSDMD-C的三维精细结构，揭示了细
中国科大揭示食物抗原诱导免疫耐受的机制
中国科学技术大学教授朱书团队在肠道免疫研究中取得新进展，并对GSDMD在食物耐受中的功能进行了新解读。6月15日，相关研究成果以Gasdermin D licenses MHCII induction to maintain food tolerance in the small intestine
中国科大揭示食物抗原诱导免疫耐受的机制
中国科学技术大学教授朱书团队在肠道免疫研究中取得新进展，并对GSDMD在食物耐受中的功能进行了新解读。6月15日，相关研究成果以Gasdermin D licenses MHCII induction to maintain food tolerance in the small intesti
中国科大揭示食物抗原诱导免疫耐受机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/6/503042.shtm近日，中国科学技术大学教授朱书团队在肠道免疫研究中取得新进展，对Gasdermin-D（GSDMD）蛋白在食物耐受中的功能进行了新的解读，为食物过敏治疗提供了新方向。6月15日，相关研
我国学者发现多发性硬化症致病新机制
多发性硬化症多发于20-40岁的中青年群体。西方国家患者以脊髓病变为主，而我国患者多出现视神经炎症状。16日，记者从南京医科大学获悉，该校杨硕教授课题组发现了多发性硬化症的一种新的致病机制。在小鼠实验中，研究者发现一种名为GSDMD的蛋白加剧了疾病的发展，对它进行抑制，则能够有效缓解临床症状。该
杨硕教授课题组发现了多发性硬化症的一种新的致病机制
多发性硬化症多发于20-40岁的中青年群体。西方国家患者以脊髓病变为主，而我国患者多出现视神经炎症状。16日，记者从南京医科大学获悉，该校杨硕教授课题组发现了多发性硬化症的一种新的致病机制。在小鼠实验中，研究者发现一种名为GSDMD的蛋白加剧了疾病的发展，对它进行抑制，则能够有效缓解临床症状。该
浙江大学新研究为受伤或衰老组织再生提供新治疗见解
浙江大学医学院王迪团队近期取得重要工作进展，他们研究提出，Gasdermin D介导的代谢相互作用促进组织修复。相关研究成果2024年9月11日在线发表于《自然》杂志上。 据介绍，建立早期促再生生态位对组织再生至关重要。GSDMD依赖性焦亡解释了各种损伤后炎性细胞因子的释放。然而，人们对它在组
Nature－|－浙江大学王迪团队表明Gasdermin－D介导的代谢串扰促进组织修复
早期促再生生态位的建立对组织再生至关重要。GSDMD依赖的焦亡解释了炎症细胞因子在各种损害中的释放。然而，人们对其在组织再生和体内平衡维持中的作用知之甚少。2024年9月11日，浙江大学王迪团队在Nature在线发表题为“Gasdermin D-mediated metabolic crosstal
攻破大脑“防火墙”的细菌“黑客”抓住了
如果将大脑看作是一个高级程序系统，血脑屏障就是这个系统中的“防火墙”——它将大脑实质性组织与外周的循环系统阻隔开来，从而阻止了有害物质侵入中枢神经系统。然而，当出现病原体感染或系统性炎症时，“防火墙”也会遭到“黑客”的破坏。比如革兰氏阴性菌感染引起败血症后，炎症会攻破血脑屏障，加剧相关脑病的发展。“
Science：揭示富马酸盐阻断细胞焦亡机制
2020年8月24日讯/生物谷BIOON/---2001年，Cookson等人首次使用pyroptosis来形容在巨噬细胞中发现的caspase-1依赖性细胞死亡方式。细胞焦亡（pyroptosis）经证实是一种新的程序性细胞死亡方式，其特征为依赖于半胱天冬酶-1(caspase-1)，并伴有大
南医大杨硕课题组发现多发性硬化症的一个致病蛋白
多发性硬化症是一种罕见病，患者身体逐渐硬化，被称为“木偶人”。记者29日从南京医科大学了解到，该校科研人员新近发现一种与多发性硬化症相关的蛋白，有望为患者提供新的治疗思路。 该蛋白名为GSDMD，南医大杨硕教授课题组在小鼠实验中发现，它能够加剧疾病发展，将其抑制则能够有效缓解临床症状。图片来源
邵峰、王大成组最新Nature文章
6月9日，国家蛋白质科学研究（上海）设施五线六站用户北京生命科学研究所研究员邵峰及其合作者中国科学院生物物理研究所王大成组在《自然》（Nature）杂志在线发表题为Pore-forming activity and structural autoinhibition of the gasderm
2型猪链球菌潜在致病机制研究获新进展
广东省农业科学院动物卫生研究所猪病研究室在2型猪链球菌潜在致病机制研究方面取得新进展，揭示了2型猪链球菌分泌的膜囊泡可直接引起血管内皮细胞发生焦亡。近日，相关成果发表于Journal of Integrative Agriculture。 “该研究对深入了解2型猪链球菌突破血脑屏障导致宿主脑炎
细胞炎性坏死（细胞焦亡）的关键分子机制成功解析
细胞炎性坏死（细胞焦亡，pyroptosis）是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式，是机体在感知病原微生物浸染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染以及内源危险信号中发挥重要作用。过度的细胞焦亡会诱发多种自身炎症性和自身免疫性疾病，最新研究显示艾滋病的发生和细胞焦亡有关。细胞焦亡被
研究揭示结核分枝杆菌抑制细胞焦亡的重要机制
结核病（tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（M. tuberculosis，Mtb）感染引起的一类重大慢性传染病。据世界卫生组织报道，2020年全球有近990万新发TB患者，并有约151万人因TB感染导致死亡。中国科学院微生物研究所刘翠华团队长期致力于Mtb与宿主互作机制方面的研究，近
中国科学家9月参与发表多篇Nature文章
9月中国学者参与的多项研究在Nature杂志及其重要子刊上发表，其中包括NIBS邵锋研究组解析细胞炎性坏死的关键分子机制，还有北京大学在Nature Methods上发表的5-醛基胞嘧啶测序新技术等。 NIBS邵锋研究员近年来发表了多项重要成果，最新这一项利用最新的CRISPR/Cas9基因组
邵峰刘小云合作发Nature：发现新翻译后修饰解释免疫机制
【编者独家解读】首先，这篇文章结合了热点的NAD+（前面热度较高的“长生不老药”）、新冠引发的免疫研究热点。其次，对于蛋白质组学来说，以前大家常研究整个蛋白质组学体系中的常见翻译后修饰，如磷酸化修饰、糖基化修饰。这篇文章，则以质谱反映的分子量变化为切入点，发现了一种新的修饰，并且解释了其同疾病一对一
Nature：比凋亡更快！邵峰院士团队发现细胞焦亡新机制
细胞焦亡（pyroptosis）是一种最近发现的细胞程序性死亡方式。相比于细胞凋亡（apoptosis），细胞焦亡发生的更快，并会伴随大量促炎症因子的释放。 来自北京生命科学研究所（NIBS）、同时也是药明康德生命化学研究奖得主的邵峰院士首次揭示和阐明了细胞焦亡的机制。他的团队发现，半胱天冬酶
黄波教授团队揭示CART疗法引起炎症因子风暴的机理
如何特异高效地杀死肿瘤细胞而不影响正常细胞的功能一直以来是人类医学领域的研究热点。而嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法作为通过改造病人自身免疫系统而实现特异性杀死癌症细胞的一种免疫疗法，为人类战胜癌症带来胜利曙光。2017年，美国食品药品监督管理局（FDA）已经批准了用于治疗白血病和淋巴瘤的C
细胞炎性坏死可以治疗癌症？
如果癌细胞出现细胞焦亡，也许癌细胞会引发更强的抗肿瘤免疫，进而实现癌症的治疗。所谓细胞焦亡，又称为细胞炎性坏死，是一种程序性细胞死亡，表现为细胞的不断胀大和最终细胞膜的破裂。细胞炎性坏死可以治疗癌症？这可不是异想天开。近日，由中国科学院院士、北京生命科学研究所学术副所长邵峰联合创办的北京炎明生物科技
研究揭示非经典炎症小体通路识别和活化炎症因子IL18的分子机制
天然免疫是机体抵御病原微生物的第一道防线，在清除病原感染和内源危险过程中发挥着重要作用。经典的炎症小体（inflammasome）通路通过活化下游的蛋白酶caspase-1，切割底物蛋白GSDMD释放其N端结构域的膜打孔活性，激活细胞焦亡的免疫应答。活化的caspase-1可以切割另外两个重要的
细胞凋亡、细胞坏死和细胞焦亡如何鉴别？
细胞凋亡的检测方法有很多，下面给大家介绍常用的形态学检测方法。光学显微镜和倒置显微镜凋亡细胞的主要特征为核染色质致密深染，形成致密质块，有时可碎裂。在HE染色的组织切片中细胞体积缩小，胞质致密、嗜酸性染色增强，并可形成凋亡小体。在组织中凋亡细胞常以分散单个形式存在，凋亡细胞与周围细胞分离，不引起炎症
北京新型研发机构全球首创发现炎症性血脑屏障破坏谜团揭晓
北京科研团队再次诞生全球首创发现！记者日前从北京脑科学与类脑研究所获悉，脑科所罗敏敏团队与北京生命科学研究所邵峰团队合作，日前在知名期刊Nature上发表论文，在国际上首次揭示革兰氏阴性菌感染导致血脑屏障破坏的分子和细胞机制。这一发现有望为败血症相关脑部疾病等患者建立脑部“保护屏障”，从而提高生
打破CART疗法副作用魔咒－中国科学家首次解密CRS发生机制
嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法通过对肿瘤杀伤性T细胞进行基因工程化改造，使其能够特异性靶向结合肿瘤细胞表面抗原，提升肿瘤细胞清除效果。CAR-T疗法的发展日新月异，在抗B细胞恶性肿瘤的临床应用方面取得了成功。尽管如此，细胞因子释放综合征（CRS）作为CAR-T疗法的一个常见急性副作用，大大
碳酸酐酶IX锚定的铼光敏剂诱导细胞焦亡激活抗肿瘤免疫
为达到良好的抗肿瘤免疫效果，理想的抗肿瘤治疗不仅要破坏原发肿瘤，还要提高肿瘤微环境的免疫原性。近年来，光动力治疗(PDT)被证明也能产生免疫刺激，但肿瘤组织缺氧及极低的免疫原性严重制约了PDT过程中适应性免疫的充分激活。故此，迫切需要开发在缺氧条件下仍具有较高的光动力效率、并能有效增强肿瘤免疫原
细菌效应蛋白拮抗宿主细胞焦亡通路机理获揭示
细胞焦亡作为机体重要的天然免疫反应，在拮抗和清除病原菌感染中发挥关键作用。当革兰氏阴性菌侵入宿主细胞后，其外膜的重要病原分子模式LPS（脂多糖，也称内毒素）会被宿主细胞内的天然免疫受体caspase-4/5/11识别，LPS激活的caspase-4/5/11会进一步切割活化焦亡蛋白GSDMD释