念珠菌性败血症的发病机制
念珠菌虽是人类呼吸、胃肠、泌尿生殖系统的常在寄生真菌，健康宿主中致病力极低，机体防御力一旦减弱，打破了宿主与致病菌间的平衡，如局部pH、营养、微生物菌群等环境变化，以及抑制杀灭真菌的正常防御力下降，真菌致病力增强等，即可入侵组织而致病。引起浅部直至严重深部播散感染，甚至致死。......阅读全文
念珠菌性败血症的发病机制
念珠菌虽是人类呼吸、胃肠、泌尿生殖系统的常在寄生真菌，健康宿主中致病力极低，机体防御力一旦减弱，打破了宿主与致病菌间的平衡，如局部pH、营养、微生物菌群等环境变化，以及抑制杀灭真菌的正常防御力下降，真菌致病力增强等，即可入侵组织而致病。引起浅部直至严重深部播散感染，甚至致死。
念珠菌性败血症的发病机制及诊断
发病机理 念珠菌虽是人类呼吸、胃肠、泌尿生殖系统的常在寄生真菌，健康宿主中致病力极低，机体防御力一旦减弱，打破了宿主与致病菌间的平衡，如局部pH、营养、微生物菌群等环境变化，以及抑制杀灭真菌的正常防御力下降，真菌致病力增强等，即可入侵组织而致病。引起浅部直至严重深部播散感染，甚至致死。 诊断
成人变应性亚败血症的发病机制
成人变应性亚败血症发病机制还不清楚。本病无特异性病理改变。滑膜表现为非特异性滑膜炎，滑膜细胞轻度到中度增生，血管充血，淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成，滑膜内层细胞IgG、IgM和类风湿因子染色阳性。淋巴结为非特异性炎症，部分淋巴结显示为T淋巴细胞瘤样免疫原性增生，有时有淋巴结坏死。皮肤表现为皮肤
念珠菌性关节炎的发病机制介绍
关节感染是由来源于滑膜或关节周围组织的细菌,真菌或病毒引起的炎症。念珠菌性关节炎即属于感染性关节炎。感染性关节炎的发病率在世界范围内差异较大：在美国,发病率
念珠菌性败血症的诊断
念珠菌感染临床早期诊断十分困难，应引起高度重视，除积极及时做相关病原学检查外，下列临床特点可能与该病有关：①高热不退；②胸部X线摄片见双肺片状、絮状阴影抗生素治疗效果不佳；③血片、骨髓片找到霉菌孢子，特别是发热期采集标本阳性率更高；④霉菌培养阳性，但本组检出阳性率较低。
念珠菌性败血症的治疗
念珠菌败血症治疗成功的关键为早期诊断，尽可能停用或减少肾上腺皮质激素和抗生素药量，及时、有效地应用抗真菌药物。二性霉素B治疗包括念珠菌败血症在内的深部真菌感染的成功率为46％，加用5-Fu可提高疗效；近来多主张使用氟康唑，它是一种水溶性三唑类抗真菌药，血浆半衰期长，组织吸收好，副作用少，已成为二
念珠菌性败血症的简介
念珠菌是真菌中的一属，是一种条件致病真菌，在条件适宜时，尤其在人体抵抗力下降时，可引起皮肤、粘膜和内脏的急性、亚急性或慢性炎症。近年来，由于广谱抗生素、皮质激素、免疫抑制剂的广泛应用，器官移植，导管技术，静脉高营养等治疗手段的开展，以及肿瘤、白血病、脑血管病、严重烧伤，艾滋病等病种的增多，条件致
变应性亚败血症的病因及发病机制
尚不肯定。根据从许多患者的齿槽中培养出溶血性链球菌，某些患者的发病与预防接种，花粉，尘埃或食物过敏有关，临床上多侵犯关节和浆膜组织，呈急性炎症上过程，具有全身受累的表现及免疫异常，抗生素无效而肾上 皮质激素有效，故认为是一种感染性变态反应。感染在急性期起一定作用，变态反应则在整个病程中起作用。
关于念珠菌性关节炎的发病机制介绍
关节感染是由来源于滑膜或关节周围组织的细菌,真菌或病毒引起的炎症。念珠菌性关节炎即属于感染性关节炎。感染性关节炎的发病率在世界范围内差异较大：在美国,发病率
成人变应性亚败血症的病因及发病机制
病因 成人变应性亚败血症的病因尚不清楚，一般认为与感染、遗传和免疫异常有关。 感染 多数患者发病前有上呼吸道感染病史，发病时有咽炎、牙龈炎，化验检查血清抗O升高，部分患者咽试子培养有链球菌生长，将其制备成自身疫苗注射后病情缓解，提示成人变应性亚败血症与链球菌感染有关。另外，在部分患者血清中
念珠菌性败血症的治疗及预防
治疗 念珠菌败血症治疗成功的关键为早期诊断，尽可能停用或减少肾上腺皮质激素和抗生素药量，及时、有效地应用抗真菌药物。二性霉素B治疗包括念珠菌败血症在内的深部真菌感染的成功率为46％，加用5-Fu可提高疗效；近来多主张使用氟康唑，它是一种水溶性三唑类抗真菌药，血浆半衰期长，组织吸收好，副作用少，
念珠菌性败血症的诊断及治疗
诊断 念珠菌感染临床早期诊断十分困难，应引起高度重视，除积极及时做相关病原学检查外，下列临床特点可能与该病有关：①高热不退；②胸部X线摄片见双肺片状、絮状阴影抗生素治疗效果不佳；③血片、骨髓片找到霉菌孢子，特别是发热期采集标本阳性率更高；④霉菌培养阳性，但本组检出阳性率较低。 治疗 念珠菌
简述肺部念珠菌病的发病机制
白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、阴道及肠道粘膜，一般不致病。当患有严重的慢性疾病，或长期应用广谱抗生素、激素或免疫抑制剂等致机体抵抗力降低时，病原体侵入支气管或肺引起疾病，故本病多为继发性感染。 支气管肺部念珠菌病的感染途径主要为吸入（原发），即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在机体防御
关于变应性亚败血症的病因和发病机制介绍
尚不肯定。根据从许多患者的齿槽中培养出溶血性链球菌，某些患者的发病与预防接种，花粉，尘埃或食物过敏有关，临床上多侵犯关节和浆膜组织，呈急性炎症上过程，具有全身受累的表现及免疫异常，抗生素无效而肾上皮质激素有效，故认为是一种感染性变态反应。感染在急性期起一定作用，变态反应则在整个病程中起作用。
念珠菌性败血症的传播途径是什么？
念珠菌性败血症的传播途径主要是通过血液循环系统。当念珠菌进入血液循环时，可能会引发全身性感染，导致败血症。 念珠菌通常存在于人体的口腔、肠道和阴道等部位，是正常菌群的一部分。在免疫系统健康的情况下，这些念珠菌不会引起感染。然而，当免疫系统受损或受到抑制时，如艾滋病患者、器官移植患者或正在接受化
成人变应性亚败血症的发病机制及临床表现
发病机制 成人变应性亚败血症发病机制还不清楚。本病无特异性病理改变。滑膜表现为非特异性滑膜炎，滑膜细胞轻度到中度增生，血管充血，淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成，滑膜内层细胞IgG、IgM和类风湿因子染色阳性。淋巴结为非特异性炎症，部分淋巴结显示为T淋巴细胞瘤样免疫原性增生，有时有淋巴结坏死。皮
关于表葡菌败血症的发病机制介绍
1. 人体因素 机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后， 一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。 （1）各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少是诱发败血症的重
分流性肾炎的发病机制
发病机制曾有栓塞、微血管病等学说，但认为是免疫复合物介导的 肾小球肾炎。
部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
畸形性骨炎的发病机制
病变部位的骨结构和功能与病变的过程密切相关，病变过程一般分为三期：早期以溶骨为主，后期以骨硬化为主，中期为两种改变的混合型。 病变开始时巨大的多核破骨细胞侵入正常的骨组织，50%以上变形性骨炎的破骨细胞核数目超过7个，10%的破骨细胞核数目超过20个，有的可多达100个以上；而正常骨组织中50
紫癜性肾炎的发病机制
1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系.
全身黏液性水肿的发病机制及发病表现
发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤，垂体部分切除，产后垂体坏死(Sheehan综合征)，同样下丘脑功能障碍，致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。 临床表现 1.呆小病
畸形性骨炎的发病原因及发病机制
发病原因 确切的病因未明，有资料显示，患者HLA-DQW1频率较高；15%～30%有家族史，较普通人群发病率高7倍，且家族史阳性患者发病较早而病情较重；有资料提示，本病可能与某些病毒感染相关，已在患者病理部位的破骨细胞核和细胞质内发现病毒壳体样物，根据包涵体的形状似为副黏病毒家族；在体外研究中
全身黏液性水肿的发病机制
原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤，垂体部分切除，产后垂体坏死(Sheehan综合征)，同样下丘脑功能障碍，致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。
狼疮性肾炎的发病机制
本病是机体对内源性(自身)抗原所发生的免疫复合物性疾病。SLE患者B细胞高度增殖活跃，产生多种自身抗体，如抗核抗体，抗单链、双链DNA抗体，抗组蛋白抗体，抗RNP抗体，抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体，如抗核糖体抗体，抗血细胞表面抗原的抗体，如抗淋巴细胞
概述卡他性鼻炎的发病机制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播（手-眼、手-鼻），也存在经飞沫传播途径，后者在卡他性鼻炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃腺肿大）及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节
概述异位性湿疹的发病机制
在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞（LC）表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无
肥胖性低通气的发病机制
腹部脂肪堆积，腹腔内压力升高，横膈抬高使胸腔压力增高，纵隔障内大量脂肪堆积，胸壁肥厚，限制胸廓扩张和膈肌运动，限制了肺的呼吸功能。全胸顺应性降低，引起肺部通气不良，潮气量减少，肺通气减少，肺功能减弱，患者肺活量、储备呼气量、功能残气量以及全部容量均行减少。且体重的不断增加，其不均匀的换气程度也加
镰状细胞性肾病的发病机制
镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致，患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病， 患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因，即杂合子，其红细胞含有正常和
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近