念珠菌性关节炎的发病机制介绍
关节感染是由来源于滑膜或关节周围组织的细菌,真菌或病毒引起的炎症。念珠菌性关节炎即属于感染性关节炎。感染性关节炎的发病率在世界范围内差异较大：在美国,发病率<200/10万,欧洲国家的发病率较低(在瑞士<5/10万,但在非洲,拉丁美洲和亚洲发病率较高。 关节感染会促发炎症反应(关节炎),以杀死微生物,但同时也损伤了关节组织. 感染源由下列途径到达关节： (1)直接播散(损伤,手术,注射,咬伤)； (2)邻近感染进入关节(如骨髓炎,软组织脓肿,感染的伤口)； (3)血液传播,皮肤,呼吸系统,泌尿系统和消化系统的感染病灶经血液循环到达关节滑膜. 感染的微生物多集中在滑液和滑膜组织.毒力因素如粘附因子可以使细菌定植在关节组织上,如金黄色葡萄球菌产生的粘附因子.由革兰氏阴性菌产生的内毒素(脂多糖),细胞壁骨架成分,革兰氏阳性菌产生的外毒素,细菌抗原与抗体结合产生的免疫复合物,都会促发炎症反应.多核中性粒细胞(......阅读全文
念珠菌性关节炎的发病机制介绍
关节感染是由来源于滑膜或关节周围组织的细菌,真菌或病毒引起的炎症。念珠菌性关节炎即属于感染性关节炎。感染性关节炎的发病率在世界范围内差异较大：在美国,发病率
关于念珠菌性关节炎的发病机制介绍
关节感染是由来源于滑膜或关节周围组织的细菌,真菌或病毒引起的炎症。念珠菌性关节炎即属于感染性关节炎。感染性关节炎的发病率在世界范围内差异较大：在美国,发病率
癌肿性关节炎的发病机制
本病致病的发病机制还不很清楚。本病可发生于任何类型的癌瘤患者，但特别好发于支气管肺癌、前列腺癌和乳腺癌。关节炎不是由于癌细胞直接转移到骨或关节。
念珠菌性败血症的发病机制
念珠菌虽是人类呼吸、胃肠、泌尿生殖系统的常在寄生真菌，健康宿主中致病力极低，机体防御力一旦减弱，打破了宿主与致病菌间的平衡，如局部pH、营养、微生物菌群等环境变化，以及抑制杀灭真菌的正常防御力下降，真菌致病力增强等，即可入侵组织而致病。引起浅部直至严重深部播散感染，甚至致死。
牛皮癣性关节炎的发病机制
1.免疫因素 牛皮癣性关节炎原因不明，但有免疫学表现，如血清IgG、IgA、IgE增加；抗IgG抗体(RF)见于45%的病人，因而认为本病可能是自身免疫性疾病。并发现血清免疫复合物增加，这种免疫复合物可能是葡萄膜炎，角膜周边部浸润的发病机制。免疫复合物可以激活补体而引起炎症。 2.免疫遗传基因
概述炎性肠病性关节炎的发病机制
公认的观点是IBD存在着“免疫负调节（down regulation”）障碍，通过影响胃肠道区分外来的和自身抗原的能力，和（或）影响胃肠道黏膜免疫反应障碍致病。研究证实，病人血清中存在抗结肠抗体，对自体和同种结肠上皮细胞出现反应。约半数患者血清中存在着抗大肠抗体或循环免疫复合物（CIC），当患者
念珠菌性败血症的发病机制及诊断
发病机理 念珠菌虽是人类呼吸、胃肠、泌尿生殖系统的常在寄生真菌，健康宿主中致病力极低，机体防御力一旦减弱，打破了宿主与致病菌间的平衡，如局部pH、营养、微生物菌群等环境变化，以及抑制杀灭真菌的正常防御力下降，真菌致病力增强等，即可入侵组织而致病。引起浅部直至严重深部播散感染，甚至致死。 诊断
炎症性肠病关节炎的发病机制
(一)遗传 研究显示炎症肠病性关节炎具有高度遗传倾向，遗传因素在发病过程中起主导作用。涉及的遗传因素包括HLA-B27基因和HLA-B27以外的相关基因。而以HLA-B27基因与疾病的相关性最为显著。遗传易感性导致抗原递呈异常、自我识别异常、产生针对结肠和结肠外组织的自身抗体等，最终使肠道通透
关于念珠菌性关节炎的症状体征介绍
起病急(数小时到数天),关节疼痛剧烈,发热和压痛伴运动受限.患者若无其他症状会引起误诊.患感染性关节炎的儿童表现为一侧肢体的主动运动受限(假瘫),易激惹体温正常或低热.成年人中急性细菌性关节炎分为淋球菌性和非淋球菌性,两者的临床表现和治疗反应是不一样的.
炎症性肠病关节炎的发病原因及发病机制
发病原因 炎症肠病性关节炎的发病率近年呈上升趋势，尤其在城市中经济生活条件较好的群体，迄今尚未明确本病的特异性致病因素，环境因素、饮食因素、吸烟、口服避孕药、免疫因素、遗传因素等可能是本病的诱发或继发因素。 发病机制 尚未完全阐明，现研究认为与以下因素有关： (一)遗传 研究显示炎症肠
简述布鲁氏杆菌性关节炎的发病机制
1.布氏杆菌经由黏膜和皮肤损伤处进入机体，由淋巴管到达淋巴结，条件允许时，布氏杆菌开始增殖并突破淋巴结防护进入血液，出现菌血症、毒血症，细菌及内毒素。从感染病灶进入血流后即出现急性症状。因多次进入血流引起症状反复发作和过敏反应，并可在脏器内广泛形成病理改变。病人体温升高。杆菌由血循环，进入网状内
癌肿性关节炎的发病机制及临床表现
发病机制 本病致病的发病机制还不很清楚。本病可发生于任何类型的癌瘤患者，但特别好发于支气管肺癌、前列腺癌和乳腺癌。关节炎不是由于癌细胞直接转移到骨或关节。 临床表现 发病率男女比例为2∶1，好发病年龄为50～65岁。关节炎的典型发作，大约在癌瘤体征出现前一年，而比较少见于癌瘤体征出现的同
牛皮癣性关节炎的病因及发病机制
病因 病因不清。牛皮癣性关节炎的病因尚不完全清楚。已发现链球菌属、葡萄球菌属的感染与牛皮癣的发病有关；伴有脊椎炎和骶髂关节炎的患者中约50%为HLA-B27抗原阳性，还发现此病与HLA-A2、B17、B38、B39、Cw6和DR7a等抗原相关，提示牛皮癣性关节炎发病中有免疫遗传因素的参与。
概述风湿性关节炎性巩膜炎的发病机制
尚不十分清楚。RA最基本的病变是滑膜炎。其产生是机体对抗原刺激免疫反应的结果其中既包括体液免疫反应，也包括细胞免疫反应。 关节的滑膜细胞在环境致病因素影响下，转化并释放大量细胞因子，促进滑膜成纤维细胞增生。巨噬细胞集落刺激因子活化巨噬细胞后与激活的T淋巴细胞相互作用释放IL-1、前列腺素E2(
关于非淋球菌性细菌性关节炎的发病机制
1.革兰阳性细菌性关节炎 (1)金黄色葡萄球菌性关节炎：关节中大部分的金黄色葡萄球菌对甲氧西林 (二甲氧苯青霉素)有抵抗力。静脉药物注射嗜好者患有金黄色葡萄球性关节炎时，常对二甲氧苯青霉素或苯甲异恶唑青霉素有耐药性。类风湿或其他慢性关节炎患者的关节感染约80%由金黄色葡萄球菌引起。其他一些凝固
溃疡性结肠炎性关节炎的发病机制概述
1.研究发现，溃疡性结肠炎，克罗恩病和强直性脊柱炎均有家族关系，而且这三种病都与HLA-B27有一定关系，但外显率并不高，近年来资料证明，肠黏膜的黏液分泌异常与遗传素质有关。 2.所有结肠炎结肠组织中都存有可与IgG结合的40kD器官特异性蛋白抗原，而克罗恩病的血清中只有抗小肠或大肠组织的糖蛋
简述肺部念珠菌病的发病机制
白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、阴道及肠道粘膜，一般不致病。当患有严重的慢性疾病，或长期应用广谱抗生素、激素或免疫抑制剂等致机体抵抗力降低时，病原体侵入支气管或肺引起疾病，故本病多为继发性感染。 支气管肺部念珠菌病的感染途径主要为吸入（原发），即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在机体防御
简述念珠菌性关节炎的症状体征
起病急(数小时到数天),关节疼痛剧烈,发热和压痛伴运动受限.患者若无其他症状会引起误诊.患感染性关节炎的儿童表现为一侧肢体的主动运动受限(假瘫),易激惹体温正常或低热.成年人中急性细菌性关节炎分为淋球菌性和非淋球菌性,两者的临床表现和治疗反应是不一样的.
类风湿关节炎的发病机制
RA的发病可能与遗传、感染、性激素以及溶酶体膜稳定性下降，水解酶外溢 [2] 等有关。RA关节炎的病理主要有滑膜衬里细胞增生、间质大量炎性细胞浸润，以及微血管的新生、血管翳的形成及软骨和骨组织的破坏等。
炎症性肠病关节炎的发病机制及病理生理
发病机制 尚未完全阐明，现研究认为与以下因素有关： (一)遗传 研究显示炎症肠病性关节炎具有高度遗传倾向，遗传因素在发病过程中起主导作用。涉及的遗传因素包括HLA-B27基因和HLA-B27以外的相关基因。而以HLA-B27基因与疾病的相关性最为显著。遗传易感性导致抗原递呈异常、自我识别异
癌肿性关节炎的流行病学及发病机制
流行病学 本病发病率男女比例为2∶1好发病年龄为50～65岁。 发病机制 本病致病的发病机制还不很清楚。本病可发生于任何类型的癌瘤患者，但特别好发于支气管肺癌、前列腺癌和乳腺癌。关节炎不是由于癌细胞直接转移到骨或关节。
间质性肺病的发病机制介绍
发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特
胆汁淤积性黄疸的发病机制介绍
胆道梗阻时，胆汁在胆管内淤积，胆管内压力增高，达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂，胆汁进入淋巴，继而进入血循环，而致黄疸。 肝内胆汁淤积或单独出现，或与肝实质损害共存，机制目前尚不完全清楚，常有多因素参与，一般认为与肝细胞膜结构和功能改变、微丝和微管功能障碍、毛细胆管膜与紧
反应性关节炎和赖特综合征的病因和发病机制
引起ReA的常见微生物包括泌尿生殖道、肠道及呼吸道感染菌群，甚至病毒、衣原体及原虫等。这些微生物大多数为革兰染色阴性．具有粘附黏膜表面侵人宿主细胞的特性。乙型溶血性链球菌感染与ReA的发病亦密切相关，除肠道及泌尿生殖道感染而致的ReA外，乙型溶血性链球菌感染是ReA的另一个常见原因。已经证明，肠
化脓性关节炎的发病机理
细菌侵入关节后，先有滑膜炎，关节渗液，关节有肿胀及疼痛。病情发展后，积液由浆液性转为浆液纤维蛋白性，最后则为脓性。当关节受累后，病变逐渐侵入软骨及骨质，最后发生关节僵硬。关节化脓后，可穿破关节囊及皮肤流出，形成窦道，或蔓延至邻近骨质，引起化脓性骨髓炎。此外，由于关节囊的松弛及肌肉痉挛，亦可引起病
简述关节炎型牛皮癣的发病机制
1.Henseler等建议将银屑病分为2型 Ⅰ型为遗传型(60%为常染色体显性遗传)，起病年龄轻，男性平均22岁，女性16岁。病程不规则，可为泛发性，HLA-CW6阳性率高达85%(相对危险性4.5)，此型50%患者其父或母患有银屑病。Ⅱ型为散发型，发病高峰年龄为60岁，15%患者与HLA-CW
关于胃反应性淋巴增生的发病因及发病机制介绍
发病原因 胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似，大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明，它与幽门螺旋杆菌(Helicobact
畸形性骨炎的发病机制
病变部位的骨结构和功能与病变的过程密切相关，病变过程一般分为三期：早期以溶骨为主，后期以骨硬化为主，中期为两种改变的混合型。 病变开始时巨大的多核破骨细胞侵入正常的骨组织，50%以上变形性骨炎的破骨细胞核数目超过7个，10%的破骨细胞核数目超过20个，有的可多达100个以上；而正常骨组织中50
分流性肾炎的发病机制
发病机制曾有栓塞、微血管病等学说，但认为是免疫复合物介导的 肾小球肾炎。
紫癜性肾炎的发病机制
1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系.