分析衣原体淋巴肉芽肿的病理病因
病原体是沙眼衣原体15个血清型中的L1、L2、L3三种血清型，其中以L2血清型最为常见。与其他的血清型相比较，L型具有更强的侵袭力。 人是L型沙眼衣原体的惟一自然宿主。皮肤、黏膜上的破损是衣原体侵入的前提条件。病原体感染人体后，主要侵犯皮肤和淋巴组织，侵袭力较强，累及更深层机体组织，引起较严重的全身病变，而不像沙眼衣原体的其他血清型主要局限于黏膜。LGV的病理基础为血栓性淋巴管炎和淋巴管周围炎。由于炎症，原发部位的近卫淋巴结肿大，并出现星状坏死灶，后者发展为脓肿，脓肿可融合，然后破溃，最终形成瘘管及窦道。炎症持续几周或数月后，开始消退，修复过程表现为组织的纤维化。一方面纤维化导致淋巴结的正常结构遭到破坏，使淋巴回流不畅；同时又影响局部血液供应。二者作用最终的结果为病变组织的水肿、硬化及形成溃疡。细胞介导的超敏反应加剧组织的损伤，这种炎症及修复过程直接导致了组织的广泛粘连。 人感染LGV后血清中出现补体结合抗体，这种抗体的......阅读全文
环状肉芽肿伴色素减退病例分析
1 病历摘要患者女，51 岁。因双前臂伸侧及胸部丘疹和斑块 1 年余，于 2014 年 7 月 24 日来华中科技大学同济医学 院附属协和医院皮肤科就诊。患者 1 年余前无明显诱 因双前臂及胸部出现大小不等丘疹和斑块，呈环状排 列，未行特殊治疗。双手背皮损渐向外扩大，形成较大 的环状斑块，上臂及胸部
婴儿泛发型环状肉芽肿病例分析
1 临床资料患儿男， 3 个月23 天，因胸腹出现皮疹1 月余， 加重10 d 就诊。1 月前患儿无明显诱因于胸腹出现 粟粒至黄豆大小皮色、淡红色硬质丘疹;随后部分皮 损中心消退，周围排列成环形。10 d 前，患儿皮疹 发展至整个躯干部、臀部及双下肢，无自觉症状。遂 以“朗格汉斯组织细胞增生症?”，
如何诊断性病性淋巴肉芽肿？
1.有非婚性接触史或配偶感染史，潜伏期平均5～21日。 2.早期在生殖器部位出现小水疱、糜烂或溃疡。 3.感染数周后出现淋巴结肿大，腹股沟淋巴结红、肿、热、痛，男性有“沟槽征”以及多数瘘管呈“喷水壶”状；而女性可发生直肠炎和直肠周围炎。晚期可出现生殖器象皮肿及直肠狭窄的临床表现。 4.病理
如何诊断肉芽肿性乳腺炎？
临床表现：平均年龄为30岁，病程较短，均在5个月以内。 主要表现为：乳腺肿块，疼痛，质地较硬，形态不规则，与正常组织界限不清，也可有同侧腋下淋巴结肿大。发病突然或肿块突然增大，几天后皮肤发红形成小脓肿，破溃后脓液不多，久不愈合，红肿破溃此起彼伏。 初起肿块期酷似乳癌，易造成误诊误治。有人贸然
色素减退型蕈样肉芽肿病例分析
1 临床资料 患者女，45 岁，2 年前无明显原因躯干出现色素减退斑，无自觉症状，2 年内色素减退 斑逐渐增多且累及颈部、四肢，个别色素减退斑增大融合，曾于当地医院按花斑糠疹治疗， 具体用药不详，用药后无好转。体检：系统检查未见异常。皮肤科情况：全身泛发形状不规 则、大小不一的色素
肉芽肿性血管炎的病因分析
该病男性略多于女性，从儿童到老年人均可发病，最近报道的年龄范围在5 -91岁之间发病，但中年人多发，40~50岁是本病的高发年龄，平均年龄为41岁。各种人种均可发病，根据美国Gary S. Hoffma的研究，GPA的发病率为每30000-50000人中有一人发病，其中97%的患者是高加索人，
分析性病性淋巴肉芽肿的病因
性病性淋巴肉芽肿又名第四性病，是经典的性病之一，其病原体是沙眼衣原体，主要通过性接触传播。其主要临床表现为生殖器部位出现一过性水疱性损害，局部淋巴结肿大，未经治疗晚期可发生象皮肿和直肠狭窄，对组织的破坏性强。此病现在在我国较为罕见。 性病性淋巴肉芽肿的病原体是沙眼衣原体15个血清型中的L1、L
朗格汉斯细胞肉芽肿的病因分析
病因尚不明，尽管不少研究考虑其发病与病毒、免疫学和新生物有关，但迄今尚无令人信服的证据。长期以来不少学者怀疑病毒为潜在的病原因子，认为Langerhans细胞异常增生为病毒感染所引起的异常反应。Lahey等在30名LCH患者中的14名(47%)患者损害中查到人类疱疹病毒-6DNA(HHV-6DN
简述肉芽肿性肝病的临床表现
在日光照射的皮肤上初发单个或群集的小丘疹或结节，正常皮色、淡红或暗红色，逐渐扩大增多，形成斑块，中央凹陷呈环状或不整形，边缘光滑，具珍珠样色泽，呈堤状隆起。环的直径0.5—4cm或以上，3—5个至数十个不等，质较韧，略具浸润，表面无鳞屑，无角化现象，环中皮肤外观正常或现轻度萎缩。各环可相互融合，
盲肠肉芽肿的检查及并发症
检查 1、粪便检查： ⑴活滋养体检查法：常用生理盐水直接涂片法检查活动的滋养体。要求容器干净，粪样新鲜、送检越快、越好，寒冷季节还要注意运送和检查时的保温。检查时取一洁净的载玻片，滴加生理盐水1滴，再以竹签沾取少量粪亲，涂在生理盐水中，加盖玻片，然后置于显微镜下检查。镜检可见粘液中含较多粘集
关于化脓性肉芽肿的基本介绍
化脓性肉芽肿（Pyogenic Granuloma）又称毛细血管扩张性肉芽肿，是一种后天性、良性结节状增生，多在皮肤穿通性外伤后，新生的血管形成血管瘤样或乳头样损害，可迅速增大，容易破溃出血和溃烂，长到一定大小静止。也有人认为本病与感染无关。
皮肤淋巴肉芽肿病的发病机制
发病机制还不清楚，由于对R-S细胞的起源尚有争论，有待进一步探讨，对R-S细胞的起源，有认为来自T淋巴细胞，B淋巴细胞，组织细胞或交指状网状细胞或树突状网状细胞等看法，目前大多倾向于来自网状细胞，但尚未证实。
皮肤淋巴肉芽肿病的常见症状
患者常诉浅表淋巴结或淋巴结群特别是在颈部呈无痛性进行性肿大，伴乏力，食欲不振，消瘦，不规则低热，盗汗和瘙痒，晚期可累及任何器官，因颈和腋部淋巴结肿大，可压迫臂神经丛而引起咳嗽，呼吸困难，上腔静脉综合征，言语困难等症状，脾脏受累可引起腹部不适，消化不良，恶心，呕吐和因脾功能亢进所产生症状，累及骨骼
关于骨嗜酸性肉芽肿的检查介绍
1.X线表现 颅骨病变呈溶骨性破坏，边缘锐利而弯曲，呈所谓“地图颅”表现。椎体病变可因骨质破坏而呈前后一致的压缩，椎间隙仍保持正常。长管骨的病变多位于骨干或干骺端而不累及骨骺，表现为髓腔内溶骨性破坏，但无死骨和钙化，边缘清楚，骨皮质变薄而略膨胀，骨膜可呈层状增生。 2. 实验室检查有白细胞增
坏死性结节样肉芽肿病的简介
1973年利博维(Liebow)首先将坏死性结节样肉芽肿病定义为一种独立的血管炎性肉芽肿病。该病发病率低，少有报告。截至2002年，国外报告的该病仅120余例。目前对于NSG的发病机制尚不清楚，部分学者认为可能与免疫机制有关。
关于炎性肉芽肿的基本症状介绍
颅内炎性肉芽肿要与脑结核、脑囊虫、脑肿瘤等疾病鉴别， （1）脑结核：结核瘤往往与脑膜炎并存，行脑脊液检查、结核菌素试验和摄X线胸片可有助于诊断，典型的结核瘤CT增强后中心密度常似脑组织密度，环内容物可以强化或钙化。 （2）脑囊虫：常为多发，行血液或脑脊液囊虫、免疫试验检查可助诊断，CT表现周
朗格汉斯细胞肉芽肿病诊断介绍
确诊依靠病理学检查。虽然经纤维支气管镜肺活检有时可以明确诊断，但开胸肺活检的诊断率要比经纤维支气管镜肺活检更好。吸烟的病史对诊断有一定帮助，但不是惟一的，胸部CT检查对典型病例有一定意义，但非典型表现也不能完全排除诊断。
朗格汉斯细胞肉芽肿病的治疗
口服糖皮质激素对控制病人症状有效。最近的一项研究表明，糖皮质激素可以改善刚发病病人症状和胸部X线表现，但对肺功能改善无明显的影响。其他一些细胞毒性药物如硫酸长春碱（长春碱）和依托泊苷（足叶乙甙）虽然被经常用来治疗儿童患者的弥漫性组织细胞增生症，但对于仅有肺部受累的成年患者，应当避免使用此类药物。
朗格汉斯细胞肉芽肿病的病因
病因不明。推测本病可能与免疫功能有关。有较多学者认为与吸烟有关，提出Bombesin学说，即肺脏神经内分泌细胞产生的Bombesin样神经肽物质在发病中起主导作用。而在吸烟者中该物质明显升高。Bombesin样神经肽物质是单核细胞趋化剂，上皮细胞、成纤维细胞的有丝分裂原，可促进细胞因子分泌。在朗
关于韦格内肉芽肿的病因分析
病因尚不清楚，由于多数患者先有上呼吸道症状，继有肾小球肾炎，因此有人认为上呼吸道感染后被分离的缓释蛋白可成为致敏原，导致机体产生变态反应而发生疾病。 有报道用三甲氧苄氨嘧啶（TMP）及碘胺甲基异恶唑（SMZ）治疗获得长期存活，提示本病与微生物感染有关。半数病例类风湿因子阳性，具有高丙种球蛋白血
肉芽肿性血管炎的临床特点
肉芽肿性血管炎（Granulomatosis with Polyangiitis, GPA），既往称为韦格纳肉芽肿（Wegener's granulomatosis, WG）。是一种坏死性肉芽肿性血管炎，属自身免疫性疾病。该病病变累及小动脉、静脉及毛细血管，偶尔累及大动脉，其病理以血管壁的炎
肉芽肿性血管炎的临床特点
肉芽肿性血管炎（Granulomatosis with Polyangiitis, GPA），既往称为韦格纳肉芽肿（Wegener's granulomatosis, WG）。是一种坏死性肉芽肿性血管炎，属自身免疫性疾病。该病病变累及小动脉、静脉及毛细血管，偶尔累及大动脉，其病理以血管壁的炎
韦氏肉芽肿病的临床治疗方法
治疗可分为3期，即诱导缓解、维持缓解以及控制复发。循证医学显示糖皮质激素加环磷酰胺联合治疗有显著疗效，特别是肾脏受累以及具有严重呼吸系统疾病的患者，应作为首选治疗方案。目前认为未经治疗的GPA患者的预后较差 [7] 。1、糖皮质激素：活动期用泼尼松1.0 - 1.5 mg·kg-1·d-1。用4～
韦氏肉芽肿病的预后方法
GPA通过用药尤其是糖皮质激素加环磷酰胺联合治疗和严密的随诊，能诱导和维持长期的缓解。近年来，GPA的早期诊断和及时治疗，提高了治疗效果。过去，未经治疗的GPA平均生存期是5个月，82%的患者一年内死亡，90%多的患者两年内死亡。目前大部分患者在正确治疗下能维持长期缓解。影响预后的主要因素是难以控制
韦氏肉芽肿病的预后护理方法
1.一级预防(1)加强营养，增强体质。(2)预防和控制感染，提高自身免疫功能。(3)避免风寒湿，避免过累，忌烟酒，忌吃辛辣食物。(4)室外活动时保护眼用眼罩防护及鼻部的保护。2.二级预防早期诊断，了解眼、鼻感染情况，做好临床观察，早期发现各个系统的损害，早期治疗，主要控制眼、鼻的感染。3.三级预防注
慢性肉芽肿病的临床治疗方法
重点在预防和治疗感染。一旦发生感染，应即用广谱抗生素，以双氯西林(双氯青霉素)、头孢三代和利福平更有效近来发现磺胺异恶唑能促进患儿吞噬细胞的杀菌能力白细胞介素-α也可增强中性粒细胞杀菌力。此外输注白细胞及骨髓移植对此病有益。粒系集落刺激因子(G-Csf)可减少感染或缩短病程终归不能长久应用。肾上腺皮
如何诊断朗格汉斯细胞肉芽肿病？
确诊依靠病理学检查。虽然经纤维支气管镜肺活检有时可以明确诊断，但开胸肺活检的诊断率要比经纤维支气管镜肺活检更好。吸烟的病史对诊断有一定帮助，但不是惟一的，胸部CT检查对典型病例有一定意义，但非典型表现也不能完全排除诊断。
关于韦格纳肉芽肿的护理介绍
1.一级预防 (1)加强营养，增强体质。 (2)预防和控制感染，提高自身免疫功能。 (3)避免风寒湿，避免过累，忌烟酒，忌吃辛辣食物。 (4)室外活动时保护眼用眼罩防护及鼻部的保护。 2.二级预防早期诊断，了解眼、鼻感染情况，做好临床观察，早期发现各个系统的损害，早期治疗，主要控制眼、
关于WEGNER肉芽肿的基本信息介绍
一种病因不明的血管性、系统性、炎症性疾病，具有多种多样的临床表现。1931年Klinger首先描述了WEGNER肉芽肿。5年后，Wegner全面地描述了这一疾病，并将其与结节性多动脉炎区别开来。就其完整的形式而言，WEGNER肉芽肿以上、下呼吸道的坏死性肉芽肿性炎症、血管炎和肾小球肾炎为特征。
关于WEGNER肉芽肿的其他辅助检查介绍
Wegner肉芽肿的组织学改变主要有3种：实质性组织损伤、血管炎和肉芽肿性炎症。部分检查还必须实施某些特殊染色以排除是否有微生物存在。炎症性浸润是由不同比例的中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和嗜酸性粒细胞混合而成。炎症反应有在特定部位造成总效应的趋势， 如纵隔、后腹膜和眼眶，可刺激产生肿瘤