关于老年人尿崩症的预后介绍
尿崩症病人的长期预后，首先取决于基本病因，一些颅脑肿瘤或全身性疾病，预后不良。在没有脑肿瘤或系统性疾病的特发性中枢性尿崩症病人，在充分的饮水供应和适当的抗利尿治疗下，通常可以基本维持正常的生活，对寿命影响也不大。 及早的诊断和治疗尿崩症，可预防膀胱扩张、输尿管和肾盂积水。这些情况很可能发生在长期多尿的病人，这些人由于憋尿易造成膀胱和肾盂扩张等并发症。 少数渴感缺乏或渴感减退病人，当伴有尿崩症时，往往发生严重脱水，而脱水可能引起血管性虚脱或中枢神经系统损坏，预后严重。这些严重并发症也可发生于意识障碍的尿崩症病人，包括颅脑手术后发生的急性尿崩症。射治疗时，必须严密随诊观察、复查MRI。一些肿瘤病变可能几个月内急速增大，也可能进度极缓慢。需要注意的是垂体内发现有小占位病变，不一定是尿崩症的原因。......阅读全文
概述老年人尿崩症的发病机制
抗利尿激素又称精氨酸加压素(AVP)，为9肽氨基酸物质，分子量1084。ADH主要由视上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纤维素通路至神经垂体贮存，待需要时释放入血。ADH随血至远曲肾小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶活化，cAMP 增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋
简述肾性尿崩症的并发症
一、肾性尿崩症的并发症： 1、膀胱膨胀、输尿管扩张及肾盂积水和慢性肾功能衰竭。并发以上疾病的原因是由于病程较长，尿量过多引起淤积所致。 2、高渗性脱水及电解质紊乱，如低血钾或高钠血症。 3、生长发育和智力发育障碍。 二、肾性尿崩症的预后：先天性者为终身性疾病，患者智力及生长发育障碍不可逆
关于老年人尿崩症的预后介绍
尿崩症病人的长期预后，首先取决于基本病因，一些颅脑肿瘤或全身性疾病，预后不良。在没有脑肿瘤或系统性疾病的特发性中枢性尿崩症病人，在充分的饮水供应和适当的抗利尿治疗下，通常可以基本维持正常的生活，对寿命影响也不大。 及早的诊断和治疗尿崩症，可预防膀胱扩张、输尿管和肾盂积水。这些情况很可能发生在长
关于肾性尿崩症的鉴别－诊断介绍
肾性尿崩症需与垂体尿崩症、神经性多饮多尿及糖尿病鉴别。 1.垂体性尿崩症 本病系由缺乏抗利尿激素引起，血ADH水平低，尿cAMP低，在注射抗利尿激素后多饮多尿症状明显改善，尿cAMP增加，尿渗透压提高。垂体性尿崩症多于青年期发病，起病突然，多尿、烦渴症状较重，可有下丘脑-神经垂体损害征象，对加
小儿尿崩症的临床表现及检查
临床表现 尿崩症患者男性多于女性。自生后数月到少年时期任何年龄均可发病，多见于儿童期，年长儿多突然发病，也可渐进性。 1.多尿或遗尿 常是父母最早发现的症状。排尿次数及尿量增多，每天尿量多在4L以上，多者达10L以上（每天300～400ml/kg或每小时400ml/m2，或者每天3000m
关于老年人尿崩症的辅助检查介绍
尿崩症诊断确定之后，必须尽可能明确病因。应进行蝶鞍X线摄片、视野检查、CT或MRI等检查以明确或除外有无垂体或附近的肿瘤。垂体-下丘脑区域的MRI对诊断提供了帮助，可能观察到小至3～4mm的占位性病变，也可能看到垂体柄的增粗、曲折、中断或节断状改变。中枢性尿崩症时，在T1加权图像上神经垂体正常存
关于老年人尿崩症的病理病因分析
1.中枢性尿崩症(抗利尿激素缺乏性、神经源性) (1)下丘脑-垂体区的占位病变或浸润性病变：各种良性或恶性肿瘤性病变，原发的如颅咽管瘤、生殖细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、胶质瘤、星型细胞瘤；继发的如肺或乳腺转移癌，也可为淋巴瘤、白血病等。肉芽肿性或感染性或免疫性疾病，如结节病、组织细胞增生、黄色瘤
概述小儿肾性尿崩症的临床表现
1.多尿多饮 为小儿肾性尿崩症突出的临床表现。遗传性者约90%发生于男性。在出生前可表现为羊水过多，可在出生时即有多尿多饮症状。一般在生后不久到10岁才发病，主要症状是多尿（低比重尿）、烦渴、多饮、生长发育障碍等。重者患者表现高热、抽搐、脱水、高钠血症等临床症状和相应表现。此型随着年龄增长，症
简述老年人尿崩症的临床表现
老年人尿崩症的主要临床表现是多尿、烦渴、多饮，24h常见的尿量为5～10L，严重病例每昼夜尿量可达16～24L以上，也有报道达40L/d者，尿清水样无色，日夜尿量相仿，不论白天或晚上，每30～60min需排尿和饮水。尿比重低，在1.008以下，更接近1.001。尿渗透压低于血浆渗透压(＜300m
关于老年人尿崩症的基本信息介绍
尿崩症是由于抗利尿激素(ADH)缺乏或肾脏对抗利尿激素不敏感，致肾小管重吸收水的功能下降，从而引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗尿为特征的综合征。临床多数是抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症，一部分是由肾小管对抗利尿激素反应减低的肾性尿崩症，也有一部分是水摄入过度引起的尿崩，也称作原发性烦渴。
激素替代治疗老年人尿崩症的相关介绍
激素替代治疗： 病人已基本不能分泌释放AVP，即完全性尿崩症时，需激素替代治疗。由于尿崩症一般为终生疾病，需长期用药，其中以去氨加压素(DDAVP)为最佳，国内已推广使用口服片。 (1)垂体后叶素水剂：常用剂量为5～10U，皮下注射。作用时间为3～6h。因作用时间短，目前是围术期和意识不清的病
关于老年人尿崩症的预防护理介绍
尿崩症的预防工作可以分为3级。 1.一级预防 避免尿崩症的发病。各类尿崩症发病原因不同，针对其病因，采取一些干预措施，对于避免或减少尿崩症的发病，不无益处。如对于精神疾病、神经官能症者，加强护理，限制每天饮水量，量出为入，可以防止尿崩症的发生。对于低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎等疾病，及早采
关于老年人尿崩症的实验室检查介绍
1、老年人尿崩症的尿比重测定： 取任意尿测定尿比重，中枢性及肾性尿崩症尿比重＜1.005。 2、老年人尿崩症的血浆和尿渗透压测定： 中枢性尿崩症和肾性尿崩症，血浆渗透压可能高于正常，尿渗透压多小于血浆渗透压。部分性尿崩症者尿渗透压可超过血浆渗透压，但＜600mmol/L。而精神性烦渴者，其血浆
三例以中枢性尿崩症为首发症状的肺癌垂体转移病例分析
垂体转移肿瘤（PM）指恶性肿瘤转移至垂体区域，如垂体前叶、垂体后叶、垂体硬膜、蛛网膜、鞍膈等。PM发病率较低，在脑转移肿瘤中占0.14%~28.1%，由于目前对本病认识不足，漏诊率仍较高。本组分析了本院2010年至2011年期间以中枢性尿崩症（CDI）就诊的PM共3例，明确PM临床表现、影像学特点、
非激素类抗利尿药物治疗老年人尿崩症的简介
非激素类抗利尿药物治疗： 中枢性尿崩症病人轻症的，即部分性尿崩症还有些残剩的AVP释放，能对几种非激素制剂有治疗反应。 (1)氯磺丙脲(为口服降糖药)刺激AVP从脑神经垂体释放，增加肾小管对AVP的敏感性而使尿液浓缩，故可用于尚可分泌部分ADH的患者，剂量为0.2～0.5g/d，1次/d，有足
有机磷农药与乙醇混合中毒与尿崩症合并高渗综合征病...
有机磷农药与乙醇混合中毒与尿崩症合并高渗综合征病例思考随着人们生活水平与文明程度提高，经口有机磷农药中毒（AOPP）发病率逐年下降，但该病在基层医院仍可见到。病例虽经过多年，因为本例比较特殊，至今回忆起来仿佛还在眼前。病例回顾周某某，男，34岁，饮白酒（约半斤）2小时，因与家人怄气怒服***50ml
禁水加压素试验的临床意义
这种检查可鉴别垂体性尿崩症与肾性尿崩症。尿量、尿比重及尿渗透压稳定后给患者注射5单位垂体加压素(儿童0.1单位/千克体重)可发现虽禁水试验中均为阳性，但垂体性尿崩症用后效果明显，尿量下降，尿比重、渗透压上升，而肾性尿崩症对之反应不明显。 异常结果： 尿崩症患者禁水后尿比重下降>3%，严重者血
禁水加压素试验的临床意义及注意事项
临床意义 这种检查可鉴别垂体性尿崩症与肾性尿崩症。尿量、尿比重及尿渗透压稳定后给患者注射5单位垂体加压素(儿童0.1单位/千克体重)可发现虽禁水试验中均为阳性，但垂体性尿崩症用后效果明显，尿量下降，尿比重、渗透压上升，而肾性尿崩症对之反应不明显。 异常结果： 尿崩症患者禁水后尿比重下降>3
禁水加压素试验的正常值及临床意义
正常值 正常人及精神性多饮者禁水后体重、血压、血渗透压变化不大，尿量逐渐减少，尿比重升高，多超过1.020，尿渗透压升高，大于血渗透压2倍以上，多超过750mosm/kg，注射水加压素后，尿渗透压不能进一步明显上升(不超过9%)，有时甚而下降。 临床意义 这种检查可鉴别垂体性尿崩症与肾性尿
关于鞍上生殖细胞瘤的基本介绍
通常鞍上生殖细胞瘤表现有“三联征”：即尿崩症、视力减退和垂体功能低下。 1.尿崩症 患者有多饮多尿。肿瘤起源于神经垂体，早期浸润和破坏垂体后叶引起尿崩症，90%以上的病例以尿崩症做为首发症状，常常一直被当做“原发性尿崩症”来对症治疗，直到视力视野损害才被发现为鞍上生殖细胞瘤。多数有尿崩症者皆
禁水加压素试验的相关疾病有哪些
肾性尿崩症，老年人尿崩症，小儿尿崩症，尿崩症
临床化学检查方法介绍禁水加压素试验介绍
禁水加压素试验介绍： 禁水加压素试验是通过下述原理进行的，正常人禁水后血浆渗透压升高，循环血容量减少，二者均刺激ADH释放，使尿比重升高，尿渗透压升高而血渗透压变化不大。正常值： 正常人及精神性多饮者禁水后体重、血压、血渗透压变化不大，尿量逐渐减少，尿比重升高，多超过1.020，尿渗透压升高，大
病例分析：多尿辗转来诊，怎样辨别原因？
今天，说一个笔者多年前在省立医院进修时遇到的病例。 男患，51岁，农民。主因“烦渴、多饮、多尿2月余，乏力10天以“尿崩症”收入肾内科病房。询问病史获知患者近2月多来无明显诱因出现口渴、多饮，一日饮水约8000-10000毫升，多尿，24小时尿量计约8000-9000毫升。但无多食、头
关于限水试验及垂体后叶素试验的简介
限水试验及垂体后叶素试验也称禁水-加压素试验，主要用于鉴别尿崩症和精神性烦渴。尿崩症是指精氨酸加压素（又称抗利尿激素）严重缺乏或部分缺乏（又称中枢性尿崩症），或肾脏对抗利尿激素不敏感（肾性尿崩症）而引起的一组症候群。其特点是多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿。禁水试验或禁水-加压素试验是诊断尿崩
禁水试验的意义
异常结果：精神性多饮者接近或与正常人相似中枢性尿崩症患者在禁水后休息下降>3%，严重者可有血压下降、烦躁等症状根据病情轻重可分为部分性尿崩症和完全性尿崩症前者血浆渗透压平顶值不高于300mOsm/kg.H2O，尿渗透压可稍超过血浆渗透压，注射水剂加压素后尿渗透压可继续上升完全性尿崩症血浆渗透压
高钠血症的鉴别诊断
（一）尿崩症 又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿（日尿量可达5～10 L）、尿相对密度低（1.001～1.005）、尿渗透压低（50～200mmol/L）。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤、手术、炎
关于老年人高钠血症的诊断介绍
1.尿崩症 又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿(日尿量可达5～10L)、尿相对密度低(1.001～1.005)、尿渗透压低(50～200mmol/L)。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤、手术、炎症引起
多尿的诊断
（一）确定多尿 准确收集每日总尿量，连续3天，每日总尿量均超过2500 ml，可诊断为多尿。但要排除尿频、尿急所致排尿次数增多，其全日总尿量不足2500 ml。检查期间要停用利尿剂、停止输注葡萄糖或其他溶液。 （二）确定多尿的病因 一般根据详尽的病史、细致体检及有关的实验室检查，进行综合分
抗利尿激素测定的临床意义
1.ADH减低或缺乏 （1）尿崩症由于下丘脑～神经垂体部位的病变或不明原因引起ADH减少或缺乏。根据ADH缺乏的程度，分为完全性尿崩症和部分性尿崩症，前者ADH完全或重度缺乏，后者体内尚有一定量的ADH分泌。 （2）其他某些药物如苯妥英钠、可乐定、氯丙嗪等可抑制ADH释放，使血浆ADFI降低
鞍上生殖细胞瘤的临床表现
多表现有“三联征”：即尿崩症、视力减退和垂体功能低下。 1.尿崩症 此部位肿瘤起源于神经垂体，早期浸润和破坏垂体后叶引起尿崩症，90%以上的病例以尿崩症作为首发症状。 2.视力视野障碍 肿瘤浸润和压迫视神经及视交叉可引起视力视野障碍。有视力视野障碍者可占1/2～3/4，主要表现为视力减退