简述烧伤内毒素血症的临床表现
内毒素是革兰阴性菌胞壁上的特有结构，主要化学成分为脂多糖中的类脂A，为外源性致热原，细胞破坏时内毒素释放入血，引起内毒素血症状。除创面病原菌外，烧伤后内毒素血症还可以来源于肠道的常驻菌群。 内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中，通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等，病死率极高。 1.发热反应：内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢，或作用于白细胞使之释放内原性致热原； 2.促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺、血管紧张素等释放，使血压下降，导致微循环障碍； 3.引起白细胞计数和血小板减少，激活凝血、纤溶系统，产生出血倾向；弥漫性血管内凝血； 4.经C3旁路或经典途径激活补体； 5.直接或间接损害肝脏，引起糖代谢紊乱及酶学、蛋白代谢的改变； 6.激活白三烯、前列腺素、巨噬细胞、单核细胞及内皮细胞活性。......阅读全文
内毒素血症检验
一、内毒素血症发生的原因在严重创伤、感染等应激状态下可出现：1.全身网状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；2.胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；3.肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；4.某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血
内毒素血症的病因
在严重创伤、感染等应激状态下可出现：1.全身网状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；2.胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；3.肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；4.某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
内毒素血症的后果
内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中，通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等，病死率极高。 内毒素血症可引起一系列病理生理改变： ①发热反应：内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢，或作用于白细胞使之释放内原性致热原 ②促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺等释放，
内毒素血症发生的原因
在严重创伤、感染等应激状态下可出现：全身网状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
内毒素血症的临床症状
内毒素血症临床症状主要决定于宿主对内毒素的抵抗力。症状和体征有：发热，白细胞数变化，出血倾向，心力衰竭、肾功能减退、肝脏损伤、神经系统症状，以及休克等。内毒素可引起组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等的释放，导致微循环扩张，静脉回流血量减少，血压下降，组织灌流不足，缺氧及酸中毒等。
发生内毒素血症的原因
内毒素血症发生的原因 在严重创伤、感染等应激状态下可出现：1.全身网状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；2.胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；3.肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；4.某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
分析－内毒素血症发生的原因
在严重创伤、感染等应激状态下可出现： 全身网状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力； 胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血； 肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环； 某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
关于烧伤内毒素血症的简介
内毒素是革兰阴性菌胞壁上的特有结构，主要化学成分为脂多糖中的类脂A，为外源性致热原，细胞破坏时内毒素释放入血，引起内毒素血症状。除创面病原菌外，烧伤后内毒素血症还可以来源于肠道的常驻菌群。 内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中，通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等，病
内毒素血症的危害有哪些？
内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中，通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等，病死率极高。 内毒素血症可引起一系列病理生理改变： ①发热反应：内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢，或作用于白细胞使之释放内原性致热原； ②促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺、血管
治疗烧伤内毒素血症的相关介绍
1、烧伤内毒素血症治疗—选择性肠道脱污染。 2、烧伤内毒素血症治疗—特异性抗内毒素制剂。 （1）抑制类脂A生物合成。 （2）抗内毒素抗体和疫苗制剂。 （3）杀菌/通透性增加蛋白。 （4）重建高密度脂蛋白。 （5）LPS拮抗剂。 （6）抗CD14抗体。 （7）LPS信号转导抑制剂。
特异性抗内毒素制剂治疗内毒素血症的介绍
新的抗内毒素治疗包括中断内毒素合成，结合或中和其活性，防止其与宿主效应细胞相互作用，干扰内毒素介导的信号传导通路等。治疗制剂包括内毒素类似物、抗体、亚单位疫苗、多粘菌素结合柱、重组人蛋白、内毒素合成和细胞内信号传导的小分子抑制剂。 (1) 抑制类脂A生物合成 噬菌体产生一小段核苷酸序列，起着
简述烧伤内毒素血症的临床表现
内毒素是革兰阴性菌胞壁上的特有结构，主要化学成分为脂多糖中的类脂A，为外源性致热原，细胞破坏时内毒素释放入血，引起内毒素血症状。除创面病原菌外，烧伤后内毒素血症还可以来源于肠道的常驻菌群。 内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中，通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等，病
肠源性内毒素血症的发病机制
（1）肠道内毒素生成和摄取增多（肠道微生物移位）机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏，内毒素移位，进入血循环；肠粘膜屏障功能障碍，粘膜缺血、萎缩、破损、脱落均可造成内毒素移位，发生肠源性内毒素血症；肠道微生态环境破坏，广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量，导致革兰氏阴性菌大量繁
关于内毒素血症的其他治疗方法介绍
（1）胆盐（胆汁酸盐）（bile salt）,能直接结合内毒素，阻止其吸收，抑制G-细菌生长。口服胆盐能降低肠源性内毒素血症[31]。另外消胆胺、乳果糖、果胶、白陶土，山莨菪碱等也能降低肠源性内毒素血症[32]。 （2）牛磺酸（taurine）,是动物体内含量最丰富的氨基酸。牛磺酸对肠上皮细胞
传统医学对内毒素血症的治疗
大承气汤有直接灭活内毒素、抗肠道G-杆菌，防止肠道内毒素及细菌移位，促进肠道内毒素排出体外，增强血浆及胆汁灭活内毒素的能力，减轻肠、肝、肺、肾等的病理改变，降低细胞因子、内皮素-1水平及脂质过氧化作用等，从而保护肠屏障，减轻全身炎症反应，促进机体恢复。上述作用的一个突出特点是通里攻下、荡涤肠胃、
肠源性内毒素血症的发病机制
（1）肠道内毒素生成和摄取增多（肠道微生物移位） 机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏，内毒素移位，进入血循环； 肠粘膜屏障功能障碍，粘膜缺血、萎缩、破损、脱落均可造成内毒素移位，发生肠源性内毒素血症； 肠道微生态环境破坏，广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量，导致革兰氏
选择性肠道脱污染治疗内毒素血症
选择性肠道脱污染（selective decontamination of the digestive tract, SDD）是基于定植抗性原理设计的一种局部使用胃肠道不吸收的抗生素的给药方法，选择性抑制口咽及上消化道潜在致病微生物，而使厌氧菌群不受损伤。经过10余年的应用，目前对SDD治疗的观
关于烧伤内毒素血症的临床表现介绍
内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中，通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等，病死率极高。 1.发热反应：内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢，或作用于白细胞使之释放内原性致热原； 2.促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺、血管紧张素等释放，使血压下降，导致微循环
低钙血症和低镁血症的病因
低钙血症和低镁血症容易激动、焦急、谵妄，肌肉抽动，手足搐搦；耳前叩击试验(chrostek征)和上臂压迫试验(Trousseau征)阳性。[1]
低钙血症和低镁血症的治疗
1、处理原发病。 2、低钙血症和低镁血症的药物治疗：补充钙剂或镁剂。低钙血症治疗宜补充钙剂，但对手足搐搦病人注入钙剂后不见好转者，应想到低镁血症的可能。低钙和低镁血症常与其他电解质的紊乱同时存在，应同时纠正。
高HDL血症
高HDL血症血浆HDL含量过高导致高HDL血症，也属于病理状态。HDL具有抗动脉粥样硬化作用，是人们公认的，然而并非血浆HDL含量越高越好。血浆HDL-胆固醇（HDL-C）含量超过1g/L，定义为高HDL血症。现已查明，高HDL血症是因为有CETP和HTGL等活性异常所致。高HDL血症分为原发性和继
低钙血症和低镁血症的鉴别诊断
对有诱发因素而又出现低镁血症的一些病人，其症状很难与低钾血症区别，如在补钾后情况仍无改善时，应考虑有低镁血症。此外，遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的病人，注射钙剂后，不能解除搐搦时，也应疑有镁缺乏。故在临床上必须结合病史综合分析。必要时，可作镁负荷试验，对确定镁缺乏的诊断有较大帮助。 在正常
低钙血症和低镁血症的检查化验
1、耳前叩击试验(chrostek征)和上臂压迫试验(Trousseau征)阳性 2、血清钙低于2mmol/L血清镁低于0.75mmol/L
低钙血症和低镁血症的诊断依据
1、急性胰腺炎甲状旁腺受损害长期肠娄胆娄等病史 2、易激动肌肉抽动手足搐搦耳前叩击试验上臂压迫试验阳性 3、血清钙低于2mmok/L血清镁低于0.75mmok/L
低钙血症和低镁血症的症状体征
1、容易激动焦急谵妄肌肉抽动手足搐搦。 2、耳前叩击试验(chrostek征)和上臂压迫试验(Trousseau征)阳性。
血胆症的并发症
黄疸 1/4～1/3病人有黄疸。多为阻塞性黄疸。如同时有发热，常提示胆道感染合并出血。 肝和胆囊肿大 50%～60%血胆症病人可有肝脏和胆囊肿大、触痛，出血停止后，血块被溶解或排出，肿大的肝脏和胆囊可随之缩小。
低钙血症和低镁血症的症状体征及并发症
症状体征 1、容易激动焦急谵妄肌肉抽动手足搐搦。 2、耳前叩击试验(chrostek征)和上臂压迫试验(Trousseau征)阳性。 3并发症 1、心律失常 2、肾功能受损 3、高镁血症
低钙血症和低镁血症的并发症及鉴别诊断
并发症 1、心律失常 2、肾功能受损 3、高镁血症 鉴别诊断 对有诱发因素而又出现低镁血症的一些病人，其症状很难与低钾血症区别，如在补钾后情况仍无改善时，应考虑有低镁血症。此外，遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的病人，注射钙剂后，不能解除搐搦时，也应疑有镁缺乏。故在临床上必须结合病史综合
关于低钙血症和低镁血症的基本介绍
血清CA++低于2mmol/L时，称为低钙血症。血清Mg++低于0．75mmol/L时，称为低镁血症。他们常互相影响，可同时发生。常见于急性胰腺炎、甲状旁腺功能受损害，长期肠瘘、胆瘘等。临床上并非少见，逐渐引起人们注意。低镁、低钙血症临床表现相似，主要为神经、肌肉的兴奋性增强。两者不易区别，测定
血胆症的诊断
病史与症状 根据典型的症状，结合有腹部外伤史、肝手术及肝胆疾病等病史，一般来说诊断不会有困难。①发热寒战、黄疸和上腹绞痛后出现呕血、黑便，伴肩背部放射痛。②出血可自行停止，出血后上述症状即可缓解。③出血一周左右发作一次，反复出现，具有周期性。④出血时可有失血性休克的一系列征象。 然而文献中报