分析内毒素血症发生的原因

在严重创伤、感染等应激状态下可出现: 全身网状内皮系统功能障碍,免疫机能下降,肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力; 胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏,大量内毒素释放入血; 肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环; 某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。......阅读全文

分析-内毒素血症发生的原因

  在严重创伤、感染等应激状态下可出现:  全身网状内皮系统功能障碍,免疫机能下降,肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力;  胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏,大量内毒素释放入血;  肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环;  某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。

内毒素血症发生的原因

  在严重创伤、感染等应激状态下可出现:全身网状内皮系统功能障碍,免疫机能下降,肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力;胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏,大量内毒素释放入血;肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环;某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。

发生内毒素血症的原因

内毒素血症发生的原因 在严重创伤、感染等应激状态下可出现:1.全身网状内皮系统功能障碍,免疫机能下降,肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力;2.胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏,大量内毒素释放入血;3.肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环;4.某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。

内毒素血症检验

一、内毒素血症发生的原因在严重创伤、感染等应激状态下可出现:1.全身网状内皮系统功能障碍,免疫机能下降,肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力;2.胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏,大量内毒素释放入血;3.肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环;4.某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血

内毒素血症的病因

在严重创伤、感染等应激状态下可出现:1.全身网状内皮系统功能障碍,免疫机能下降,肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力;2.胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏,大量内毒素释放入血;3.肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环;4.某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。

内毒素血症的后果

  内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中,通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等,病死率极高。  内毒素血症可引起一系列病理生理改变:  ①发热反应:内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢,或作用于白细胞使之释放内原性致热原  ②促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺等释放,

内毒素血症的临床症状

  内毒素血症临床症状主要决定于宿主对内毒素的抵抗力。症状和体征有:发热,白细胞数变化,出血倾向,心力衰竭、肾功能减退、肝脏损伤、神经系统症状,以及休克等。内毒素可引起组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等的释放,导致微循环扩张,静脉回流血量减少,血压下降,组织灌流不足,缺氧及酸中毒等。

内毒素血症的危害有哪些?

  内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中,通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等,病死率极高。  内毒素血症可引起一系列病理生理改变:  ①发热反应:内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢,或作用于白细胞使之释放内原性致热原;  ②促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺、血管

关于烧伤内毒素血症的简介

  内毒素是革兰阴性菌胞壁上的特有结构,主要化学成分为脂多糖中的类脂A,为外源性致热原,细胞破坏时内毒素释放入血,引起内毒素血症状。除创面病原菌外,烧伤后内毒素血症还可以来源于肠道的常驻菌群。  内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中,通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等,病

分析紫质症的发生原因

  有先天性遗传也有后天性造成,因此可广义的分类为急性或缓发行两类,又或根据紫质积累的地方分为肝脏性及皮肤性两类。两种分类的范围大致相同,但以遗传性病例居多,有研究显示和1号染色体的异常有关。紫质症可以引致皮肤或脑神经方面的问题。此外,在临床和病例学上,亦有一种病症和紫质症完全相同,但是完全不同的病

分析低镁血症的形成原因

  常见原因有:  1.消化道丢失过多  因镁在小肠及部分结肠吸收,当严重腹泻、脂肪泻、吸收不良、肠瘘、大部小肠切除术后等均可致低镁血症。  2.肾脏丢失过多  如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、急性肾功能衰竭多尿期,或长期应用袢利尿剂、噻嗪类及渗透性利尿等使肾性丢失镁而发生低镁血症。  3.补充不足

造成高胆红素血症的原因分析

胆红素生成过多。肝处理胆红素能力下降。胆红素的排泄受阻。显性黄疸:血清中胆红素浓度超过34.2μmol/L时,含有较多弹性蛋白的巩膜、黏膜及皮肤与胆红素有较强的亲和力,最容易导致胆红素沉积,出现黄染现象,称为显性黄疸。隐性或亚临床黄疸:血清中胆红素浓度超过正常值,但低于34.2μmol/L,则无肉眼

分析引起高粘血症的原因

  ①细胞浓度过高:血液中的细胞数量相对增多。例如老年人体内水分相对减少,血液中的水含量也减少,那么血细胞的比例就会相对增大,由于血液中的液体成分减少,固体成分增多,血液中的粘度就自然升高了。  ②血液粘度增高:血液中除了红细胞以外,还有许多血浆蛋白,如球蛋白、纤维蛋白原等。这些大分子蛋白质增多时

关于高乳酸血症的原因分析

  1.后天因素:氧气供应不足、休克、败血症使末梢循环不佳时,恶性肿瘤、 药物将使乳酸过量,由临床病史应可做区分。  2.先天因素:丙酮酸转化有问题时(酵素缺陷)或处理乳酸的大本营线粒体功能异常时。

治疗烧伤内毒素血症的相关介绍

  1、烧伤内毒素血症治疗—选择性肠道脱污染。  2、烧伤内毒素血症治疗—特异性抗内毒素制剂。  (1)抑制类脂A生物合成。  (2)抗内毒素抗体和疫苗制剂。  (3)杀菌/通透性增加蛋白。  (4)重建高密度脂蛋白。  (5)LPS拮抗剂。  (6)抗CD14抗体。  (7)LPS信号转导抑制剂。

特异性抗内毒素制剂治疗内毒素血症的介绍

  新的抗内毒素治疗包括中断内毒素合成,结合或中和其活性,防止其与宿主效应细胞相互作用,干扰内毒素介导的信号传导通路等。治疗制剂包括内毒素类似物、抗体、亚单位疫苗、多粘菌素结合柱、重组人蛋白、内毒素合成和细胞内信号传导的小分子抑制剂。  (1) 抑制类脂A生物合成  噬菌体产生一小段核苷酸序列,起着

传统医学对内毒素血症的治疗

  大承气汤有直接灭活内毒素、抗肠道G-杆菌,防止肠道内毒素及细菌移位,促进肠道内毒素排出体外,增强血浆及胆汁灭活内毒素的能力,减轻肠、肝、肺、肾等的病理改变,降低细胞因子、内皮素-1水平及脂质过氧化作用等,从而保护肠屏障,减轻全身炎症反应,促进机体恢复。上述作用的一个突出特点是通里攻下、荡涤肠胃、

肠源性内毒素血症的发病机制

  (1)肠道内毒素生成和摄取增多(肠道微生物移位)  机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏,内毒素移位,进入血循环;  肠粘膜屏障功能障碍,粘膜缺血、萎缩、破损、脱落均可造成内毒素移位,发生肠源性内毒素血症;  肠道微生态环境破坏,广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量,导致革兰氏

关于内毒素血症的其他治疗方法介绍

  (1)胆盐(胆汁酸盐)(bile salt),能直接结合内毒素,阻止其吸收,抑制G-细菌生长。口服胆盐能降低肠源性内毒素血症[31]。另外消胆胺、乳果糖、果胶、白陶土,山莨菪碱等也能降低肠源性内毒素血症[32]。  (2)牛磺酸(taurine),是动物体内含量最丰富的氨基酸。牛磺酸对肠上皮细胞

简述烧伤内毒素血症的临床表现

  内毒素是革兰阴性菌胞壁上的特有结构,主要化学成分为脂多糖中的类脂A,为外源性致热原,细胞破坏时内毒素释放入血,引起内毒素血症状。除创面病原菌外,烧伤后内毒素血症还可以来源于肠道的常驻菌群。  内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中,通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等,病

肠源性内毒素血症的发病机制

  (1)肠道内毒素生成和摄取增多(肠道微生物移位)机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏,内毒素移位,进入血循环;肠粘膜屏障功能障碍,粘膜缺血、萎缩、破损、脱落均可造成内毒素移位,发生肠源性内毒素血症;肠道微生态环境破坏,广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量,导致革兰氏阴性菌大量繁

低钙血症的发病原因分析

  1.甲状旁腺功能减退:包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病,如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等,新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起,或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在

低钙血症的病理生理原因分析

  各种原因引起血钙降低,低血钙刺激甲状旁腺合成和释放PTH;而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1α羟化酶的活性,从而促进1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促进骨的吸收,同时PTH和1,25(OH)2 D3又可增加远端肾小管钙的回吸收,1,25(OH)2 D3还可增加肠道钙的回吸收,

高血脂症的发生原因分析介绍

  高血脂症是由于血中脂肪物质过高所产生的疾病,它是造成动脉硬化症和心脏病发生的一个重要危险因子。每100人中约有一个发生此症,男性高于女性(唯糖尿病人者例外)。高血脂症可因遗传(如一些家族遗传性高血脂症)、或经由次发性的因素所导致(疾病因素如糖尿病、肥胖症、库欣氏症候群、肾病症候群、甲状腺低能症,

关于烧伤内毒素血症的临床表现介绍

  内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中,通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等,病死率极高。  1.发热反应:内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢,或作用于白细胞使之释放内原性致热原;  2.促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺、血管紧张素等释放,使血压下降,导致微循环

分析高胡萝卜素血症的原因

  该病是由于过多食用胡萝卜素含量丰富的食品如胡萝卜、橘柑、番茄、南瓜、黄花菜及菠菜等而引起的皮肤发黄。高脂血症、甲状腺功能低下症、糖尿病或其他使胡萝卜素转化为维生素A有先天性缺陷或肝病的情况下,也可使血中胡萝卜素含量增高。

选择性肠道脱污染治疗内毒素血症

  选择性肠道脱污染(selective decontamination of the digestive tract, SDD)是基于定植抗性原理设计的一种局部使用胃肠道不吸收的抗生素的给药方法,选择性抑制口咽及上消化道潜在致病微生物,而使厌氧菌群不受损伤。经过10余年的应用,目前对SDD治疗的观

高乳酸血症的造成原因

  1.后天因素:氧气供应不足、休克、败血症使末梢循环不佳时,恶性肿瘤、 药物将使乳酸过量,由临床病史应可做区分。  2.先天因素:丙酮酸转化有问题时(酵素缺陷)或处理乳酸的大本营线粒体功能异常时。

酸败发生的原因分析

1.水分油脂是疏水物质,含水量很少。用干燥油料压榨取得的油脂,其含水量甚少。但在油脂工业的生产条件下,由于原料水分偏大,设备不完善或操作技术不良等原因,往往会使生产的油脂含水量过多。此外,油脂在运输和储藏过程中,被雨水侵入,也会使油脂水分增高。油脂水分增加,不仅会使油脂水解作用加强,游离脂肪酸增多,

酪氨酸血症的原因与检查

  原因  本病是由于肝、肾组织缺乏延胡索酰乙酰乙酸水解酶(FAH)所致。FAH的编码基因位于15q23~q25,含有14个外显子,长约30~50Kb。酶缺乏时体内马来酰乙酰乙酸、延胡索酰乙酰乙酸以及由它们的旁路代谢途径生成的琥珀酰丙酮和琥珀酰乙酰乙酸发生累积。后两者与蛋白质的SH基结合可能是造成肝