Cell子刊：发现端粒与肥胖症的关联
科学家们发现，为端粒提供保护的基因，也与肥胖症有关。这是首次发现端粒与肥胖症之间存在关联。 端粒是位于染色体末端的保护性结构，会随着年龄的增长而缩短。西班牙国立癌症研究中心(CNIO)的研究人员发现，保护端粒的RAP1基因在肥胖症中具有关键作用，文章于六月二十日发表在Cell旗下的Cell Reports杂志上。 “虽然我们还不清楚这种关联的意义，不过端粒基因涉及肥胖症，这本身就让人很感兴趣，”文章的共同作者Maria Blasco说。 端粒是染色体末端的DNA序列，会随着细胞的每次分裂而逐渐缩短，反映了生物体的衰老情况。RAP1是shelterin蛋白复合体的一部分，该复合体是保护端粒的帽状结构。研究人员对六种shelterin蛋白进行了深入研究，发现RAP1不是生物生存所必需的蛋白，这一点与其它几种shelterin蛋白不同。 但这并不意味着RAP1蛋白不重要，研究人员对不同种属的基因组进行比......阅读全文
多重端粒荧光原位杂交实验（三）
三、端粒克隆DNA的抽提1.准备含特定抗生素50μg/mL氨苄青霉素、35μg/mL卡那霉素或12.5μg/mL氯霉素）的LB平板。2.从-70℃取出甘油保存管，放在干冰上。3.取甘油保存的菌种在LB平板划线后，37℃细菌培养箱培养过夜。4.加100mL 2×YT培养基到500mL离心管中，按步骤1
多重端粒荧光原位杂交实验（一）
实验方法原理 实验材料 永生化淋巴细胞株试剂、试剂盒 青霉素谷氨酰胺胎牛血清植物血球凝集素胸苷秋水仙胺KCl甲醇冰乙酸柠檬酸钠SSC甘油生物素-16-dUTP地高辛-11- dUTP10 XdNTP 混合物仪器、耗材 超净台细胞培养瓶Nunc 管培养基相差显微镜染色缸加热板 装有Pinkel滤光片轮
Cell子刊：端粒调控新进展
Illinois大学生物工程教授SuaMyong领导的研究团队，解析了关键蛋白复合体调节端粒的机制，文章发表在Cell旗下的Structure杂志上。该研究有望推动抗癌药物的筛选。 端粒是位于染色体末端起保护作用的DNA重复序列，负责保护DNA上重要的基因编码区域不受损害，就像是鞋带末端的
Cell子刊：端粒研究新进展
染色体末端由端粒和相关蛋白保护，而端粒的维持依赖于端粒酶和一些辅助蛋白的相互作用。Wistar研究所的研究人员在酵母中确定了维持端粒的关键蛋白的结构，文章发表在Cell旗下的Structure杂志上。 在衰老和癌症领域，端粒保护染色体(和基因组)完整性的机制非常受重视。在衰老过程中，端粒D
多重端粒荧光原位杂交实验（二）
（2）来自永生化淋巴细胞株1.增殖细胞，直至全培基到50mL。.2.收获细胞前的18〜24h，更换新鲜培养液。3.收获时，将20mL生长良好的细胞移到50mL离心管中。4.加200ΜL浓度为10μ×g/mL秋水酰胺，轻轻混匀。5.37℃条件下孵育50〜60min。6.180g离心5min。箱或水浴箱
多重端粒荧光原位杂交实验（四）
（2）杂交后洗脱、抗体检测和复染1.准备封闭液和抗体溶液1〜3。2.振荡抗体溶液，在微型离心机中以最大转速离心10min。避光放置，如有必要可在室温中预温。3.加洗脱液I到干净的染色缸中，水浴中预温到72℃后调整pH至7.0。4．加洗脱液II到干净的染色缸中，室温（20〜25℃)放置。5.同时将用水
皮肤干细胞端粒酶的调控
端粒酶的调控正常动物体细胞中端粒酶处于静止状态；而在干细胞中，端粒酶RNA表达较高，端粒酶处于活化状态，随着干细胞的分化，端粒酶活性逐渐降低，至终末分化细胞已检测不出端粒酶活性。缺乏端粒酶的小鼠到第六代时出现了脱毛、伤口上皮再生障碍、造血干细胞再生受阻等异常，表明端粒酶水平的高低直接影响上皮干细胞的
端粒酶的结构和功能特点
端粒酶（Telomerase），在细胞中负责端粒的延长的一种酶，是基本的核蛋白逆转录酶，可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端，把DNA复制损失的端粒填补起来，使端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂的次数增加。端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用，端粒
关于端粒DNA的基本信息介绍
端粒DNA，包括非特异性DNA和由高度重复序列组成的特异DNA序列，通常是由富含鸟嘌呤核苷酸（G）的短的串联重复序列组成，伸展到染色体的3'端。人工合成四膜虫端粒的重复DNA片段（TTGGGG）4端。人和小鼠的端粒DNA重序列为TTGGG，人类端粒的长度约为15Kb碱基。由于dsDNA存
PCRELISA端粒酶检测法
端粒是真核生物染色体末端的特异DNA-蛋白结构，端粒DNA是一系列重复的富含G的DNA序列，这一序列在生物进化中有高度的保守性（人重复序列为TTAGGG）。已确认端粒在保护基因组DNA不被降解、防止染色体有害的结合（如染色体末端融合、重排、染色体移位和染色体缺失）中起重要作用。 由于DNA聚合酶不
深度解读：端粒与癌症的那些事！
当机体细胞分裂时，子代细胞通常会接收来自母体细胞基因组的相同拷贝，然而在细胞分裂过程中偶然性的错误往往会产生引发癌症的基因突变；为了避免有害基因对有机体的不利影响，产生偏离正常染色体数量的突变细胞就会被细胞的保护性机制所清除；近日，来自德国弗里茨—李普曼研究所（ Fritz Lipmann In
关于端粒酶的特殊结构介绍
端粒是染色体末端的一种特殊结构，它是由许多简单短重复序列和端粒结合蛋白（Telomere end-binding protein, TEBP）组成。在正常人体细胞中，可随着细胞分裂而逐渐缩短。 端粒是细胞必需的遗传组分，因为它能够保护和补偿染色体末端遗传信息的丢失，保护它不会被核酸酶识别而免遭
端粒酶活性检测操作必知
近几年来端粒酶由于与长寿、癌症等的研究相关联而备受关注，而端粒酶活性检测具体方法又有那些呢?小编整理了端粒酶活性检测的原理、基本操作技巧 、结果判断、扩增片段检测等方面内容，以飨读者。端粒酶 (Telomerase)是由RNA和蛋白质组成的一种核糖核蛋白酶。人端粒酶RNA组分(hTR)于1995年被
惊人发现：长端粒是祸不是福？
芝加哥大学的科学家们分析了端粒长度与五种常见癌症之间的关系，发现长端粒与肺腺癌风险有关，与其他几种癌症没有明显关联。这项大规模遗传学研究发表在七月二十九日的Human Molecular Genetics杂志上。 肺癌是一种严重危害人类健康的恶性肿瘤，也是全世界发病率和死亡率最高的癌症之一。
关于老年人肥胖症的饮食保健介绍
合理的饮食是防治老年肥胖症的重要措施之一，以往由于许多患者将饮食疗法误以为“严格控制主食、放宽副食”，而长期接受高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食，结果导致病人难以达到控制体重的目的，甚至由于高蛋白、高脂肪饮食引起或加重高脂蛋白血症、增加胰岛素抵抗，促进或加重动脉粥样硬化、高血压、肾病等血管并发
“葡萄糖感受机制”或可治疗肥胖症
7月19日，《自然》杂志发表了厦门大学林圣彩教授课题组的研究成果，他们发现了生理状态下机体感受葡萄糖水平并调节代谢模式的机制，对开发用于治疗肥胖症，乃至延长寿命的药物具有深远意义。 生活中的生物体内，葡萄糖水平的波动十分常见，睡一大觉、剧烈运动几个小时或者太忙了没时间吃饭，都会引起葡萄糖水
关于儿童单纯性肥胖症的成因分析
在肥胖儿童中,有95%以上的儿童为单纯性肥胖.儿童单纯性肥胖症是一种热能代谢障碍,由于能量的摄入和消耗之间的不平衡,引起体内脂肪积聚过多所致,即营养过剩所致.
关于单纯性肥胖症的检查方式介绍
肥胖症患者的实验室检查主要是除外继发于其他疾病的继发性肥胖症和对肥胖相关疾病的检查。通过皮质醇节律结合小剂量地塞米松抑制试验可以除外库欣综合征，而甲状腺功能检查有助于除外甲状腺功能减退症。MRI有助于发现由于下丘脑摄食中枢病变导致的肥胖症。3小时葡萄糖耐量试验有助于判断肥胖患者糖耐量状态，血脂、
关于老年人肥胖症的检查方法介绍
实验室检查：空腹血糖及餐后2h血糖、糖化血红蛋白(GHbA1C)、胰岛素及C肽、血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、血尿酸均可升高，而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可降低。24h尿17-羟皮质固醇与17-酮固醇的排出量常高于正常。
小儿单纯性肥胖症的临床表现
（1）本病以婴儿期、学龄前期及青春期为发病高峰。 （2）患儿食欲亢进，进食量大，喜食甘肥，懒于活动。 （3）外表呈肥胖高大，不仅体重超过同龄儿，而且身高，骨龄皆在同龄儿的高限，甚至还超过。 （4）皮下脂肪分布均匀，以面颊、肩部、胸乳部及腹壁脂肪积累为显著，四肢以大腿、上臂粗壮而肢端较细。
美国研究：空气污染可能引起儿童肥胖症
据报道，世界卫生组织统计，全球90%以上的儿童正在遭受着空气污染的侵袭。美国一所大学的研究发现，这很可能导致儿童肥胖症，专家建议新生儿父母应选择离主干道较远的住所，以保证孩子健康成长。 《环境健康》发表了一项研究，发现在10岁儿童中，那些在婴儿时期遭受过空气污染的孩子比没有受过污染的孩子平均体
概述小儿单纯性肥胖症的治疗措施
1.饮食管理 治疗任何原因引起的脂肪病，皆以饮食管理为主。调节饮食的原则如下。 （1）限制食量时必须照顾小儿的基本营养及生长发育所需，仅使体重逐步降低。最初，只要求制止体重速增。以后，可使体重渐降，至超过正常体重范围10%左右时，即不需要再限制饮食。 （2）设法满足小儿食欲，避免饥饿感。故应
小儿单纯性肥胖症的辅助检查介绍
1.血清甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、载脂蛋白B大多显著升高，而高密度脂蛋白、载脂蛋白A1正常。 2.血清胰岛素水平增高，患儿减肥后血胰岛素浓度可恢复正常。 3.肾上腺皮质激素的分泌率增加，但外周组织对皮质激素的分解代谢也加快，故血浆总皮质醇浓度大多正常，但尿中的代谢产物增
脂质代谢紊乱引起的肥胖症的介绍
分单纯性和继发性两类。单纯性肥胖指无明显内分泌代谢疾病的肥胖。又可分为体质性肥胖及获得性肥胖两种。体质性肥胖有家族遗传史,患者自幼进食丰富,入量过剩,从小肥胖,脂肪细胞呈增生肥大,治疗较为困难。获得性肥胖大多由于营养过度和(或)体力活动减少所致,如人到中年后生活物质条件的改善、疾病恢复和休养充分
JLB：传统中药治疗代谢性疾病和肥胖症
发表于Journal of Leukocyte Biology杂志的一项新研究表明：在植物甘草的一种成分可以通过停止NLRP3的活化，抑制代谢紊乱的发展。 NLRP3是参与该疾病过程的蛋白质。具体而言，研究人员发现异甘草素能抑制小鼠高脂肪饮食引起的肥胖，2型糖尿病和脂肪肝。 科学家们在异甘草
新荷尔蒙可抵抗糖尿病和肥胖症
新疗法越来越近。图片来源：BSIP/UIG 新的选择方案一直在躲避科学家的侦查，但是现在科学家终于发现，一种由脂肪细胞构成的天然荷尔蒙能够帮助人们抵抗糖尿病和肥胖症。 通过分析患有新生儿型类早衰症（NPS，这种病让患者脂肪过低）的两名患者的基因，得克萨斯州休斯顿美国贝勒医学院A
科学家提出通过编辑DNA治疗肥胖症
在实验过程中，研究人员发现，FTO基因变异将诱发与IRX3基因和IRX5基因相关的过多活性，而这两种基因负责形成脂肪组织细胞。细胞本身存在两种形式——白细胞和脂肪细胞，而脂肪细胞以脂肪的形式存储能量，而棕色脂肪细胞用它来生产热量。提升IRX3基因和IRX5基因活性有助于形成白色脂肪细胞，从而导
“葡萄糖感受机制”或可治疗肥胖症
19日，《自然》杂志发表了厦门大学林圣彩教授课题组的研究成果，他们发现了生理状态下机体感受葡萄糖水平并调节代谢模式的机制，对开发用于治疗肥胖症，乃至延长寿命的药物具有深远意义。 生活中的生物体内，葡萄糖水平的波动十分常见，睡一大觉、剧烈运动几个小时或者太忙了没时间吃饭，都会引起葡萄糖水平的显
想长寿，还没副作用？端粒改造了解一下
端粒（Telomere）是存在于真核细胞染色体末端的一小段简单的DNA高度重复序列（TTAGGG）-蛋白质复合体，它与端粒结合蛋白一起构成了特殊的“帽子”结构，作用是保持染色体的完整性和控制细胞分裂周期。端粒、着丝粒和复制原点是染色体保持完整和稳定的三大要素。 端粒的长度反映细胞复制史及复制潜
垃圾食品与染色体上的年龄标记有关
科学家在欧洲和国际肥胖症会议上报告说，与很少吃加工垃圾食品的人相比，每天吃3份或更多的“超加工食品”衰老的几率增加了一倍，即染色体末端DNA和蛋白质端粒链会变短。人的染色体（灰色）被端粒（白色）覆盖。图片来源：PD-NASA；PD-USGOV-NASA 超加工食品是由一些油、脂肪、糖、淀粉和蛋