癌研究泰斗Cell揭示癌症侵袭性的根源
Robert A.Weinberg身上笼罩着一道道绚丽的光环：美国科学院院士，世界着名的Whitehead研究所创始人之一，他曾发现了第一个人类癌基因Ras和第一个抑癌基因Rb，他的一系列杰出研究工作已经成为肿瘤研究领域乃至整个医学生物学领域的重要里程碑。 在一项阐析某些乳腺癌侵袭性的新研究中，Weinberg教授领导Whitehead研究所的科研人员，证实了一个叫做ZEB1的转录因子可以将非侵袭性的基底型癌(basal-type cancer)细胞转化为高度恶性的、肿瘤形成癌症干细胞(cancer stem cells ,CSCs)。有趣的是，在临床预后要好得多的管腔乳腺癌(luminal breast cancer)细胞中，该基因似乎处于一种永久的关闭状态。 在发表于本周《细胞》(Cell)杂志上的研究论文中，研究人员报告称在基底非CSCs中ZEB1基因处于一种预备状态，因此它可以迅速地响应环境信......阅读全文
癌细胞的形成因素
癌细胞研究已成为生物医学上探索癌变机理的肿瘤生成规律的一个活跃领域。对癌细胞产生的原因，还没有一致的见解。一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长，论据之二是已知能诱发
肿瘤相关基因
癌基因（英语：Oncogene，亦称为致癌基因）是细胞遗传物质的一部分, 它们参与细胞从正常生长状态到肿瘤的过程。它们通过诱导或突变被激活。 致癌基因原癌基因是参与细胞生长、细胞分裂和细胞分化的正常基因。但当其发生突变后，就会变成致癌基因。它们会在诸如放射性物质，化学物质和病毒的作用影响下过渡成引发
知识分享：肿瘤相关基因
癌基因（英语：Oncogene，亦称为致癌基因）是细胞遗传物质的一部分, 它们参与细胞从正常生长状态到肿瘤的过程。它们通过诱导或突变被激活。 致癌基因 原癌基因是参与细胞生长、细胞分裂和细胞分化的正常基因。但当其发生突变后，就会变成致癌基因。它们会在诸如放射性物质，化学物
阐明p53非细胞自主抑癌作用的分子机制
近日，美国冷泉港实验室、以色列魏茨曼科学研究所等机构的研究人员首次发现了明星抑癌基因p53的一种非细胞自主抑癌作用的分子机制：p53能通过调整抗肿瘤微环境而达到抑癌基因的作用。相关研究论文刊登在了近期出版的《细胞》(Cell)杂志上。 p53于1979年被首次发现，30多年间，人们对p53
生化与细胞所发现C/EBPβ－3UTR抑癌基因功能的分子机制
mRNA的3"非翻译区（3"UTR）作为mRNA的一部分，其调控自身mRNA的功能已为人们所熟知。但对于脱离mRNA而单独存在于细胞内的3"UTR(独立3"UTR RNA)，直到最近还很少被研究，甚至对其是否存在也有争议。 CCAAT/增强子结合蛋白β（C/EBPβ，又叫NF
《细胞》子刊:癌基因RAS使癌细胞躲过T细胞的途径得证
癌细胞绝对是一个「功守道」大师，尤其是携带了RAS基因突变的。 越来越多的研究证明，RAS基因激活突变是癌症形成早期的启动因素（1）。今年9月份发表的一篇文章也证明，RAS基因变异是烟民发生肺癌的第一步（2）。 就目前的研究来看，一旦RAS基因发生激活突变，它会激活下游信号通路，促进
PNAS：癌症发展的刹车蛋白
邓迪大学科学家开展的一项研究中，研究人员发现一种抑癌基因的重要作用，可以帮助科学家更好地理解该抑癌基因是如何对抗致癌基因突变（致癌基因推动癌症发展）的影响。这项研究发表在PNAS杂志上，揭示了酶——双特异性磷酸酶5（DUSP5）如何通过'关闭'另一种酶ERK（参与推动细胞增殖）抑制肿瘤的形成和生
RIP－技术——研究肿瘤发生和转移中microRNA失调的有力工具－一
microRNAs（miRNA）是一种内源性非编码小分子RNA，一般具有18到25个核苷酸，其序列在进化上高度保守，通过靶向特定mRNA来调节基因的表达。miRNA是越来越受关注的转录后调控网络（post-transcriptional control）中重要的调控因子。首先，miRNA结合
癌细胞的形态特征
癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。⑴无限增殖在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。在互相制约原癌基因和抑癌基因的作用下，正常细胞稳定地具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而一
概述癌细胞的主要特征
癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。 ⑴无限增殖 在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。在互相制约原癌基因和抑癌基因的作用下，正常细胞稳定地具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～6
Cancer－Cell重磅:经典抑癌基因CDKN2A缺失可促进黑色素瘤转移
近日，一项关于黑色素瘤最新成果在线发表于肿瘤研究顶级学术期刊《Cancer Cell》。该研究由美国加州大学旧金山分校黑色素瘤遗传学家Robert Judson领衔，曾汉林博士作为第一作者完成这项工作【1】。 黑色素瘤是一种由正常黑色素细胞通过逐步累积病理突变最终转化而来的癌症。早期黑色素瘤可
纳米技术+mRNA技术，双剑合璧破解前列腺癌治疗难题
尽管全世界有很多课题组都在开发靶向肿瘤细胞中高度活跃的蛋白或者信号通路的抗癌疗法，但是一组来自布莱根妇女医院、波士顿儿童医院以及纪念斯隆凯特琳癌症中心的研究人员正在开发一种新疗法，允许他们以一种新方法治疗癌症。抑癌因子的缺失——如磷酸酶张力蛋白同系物（phosphoatase and tensi
癌细胞有哪些特性，为何能在人身上霸道横行？
【Technews科技新报】癌症是中国人最重要的死因，人们往往“谈癌色变”。有些人生活过度紧张怕东怕西，深恐癌症上身；有些人干脆避而不谈，以为自己绝不可能得到癌症。事实上，多数癌症都是逐渐形成的“慢性病”，许多癌症患者的存活率还较末期糖尿病、心血管疾病患者高。因此面对癌症，人们应尽量理性对待。癌
上海交大癌症表观遗传研究登国际刊物
来自上海交通大学基础医学院，上海中医药大学等处的研究人员针对前列腺癌展开了研究，发现前列腺癌中抑癌基因HIC1的启动子如果出现高度甲基化，就可能导致其表达沉默而失去抑癌功能，这从表观遗传学修饰的新角度，阐明抑癌基因在调控前列腺癌发生发展中的作用机制，相关成果公布在肿瘤领域国际期刊Cli
实体瘤细胞的诱导分化
用实体瘤研究诱导分化比白血病少，实体瘤细胞种类多，其特性不一，诱导分化判定标准各不相同，分化指标一般包括形态和功能的变化，增殖能力下降，致瘤性消失。具体实例有以下几种。 （一）人黏液表皮样癌MEC-1细胞分化诱导实验： MEC-1细胞是一种低分化黏液表皮样癌细胞系，为上皮样细胞，体外增殖迅速
关于癌细胞的病理分析
正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞 [1] 。 自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40
癌细胞的病理分析
正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞 。自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细
癌细胞的病理分析
正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。 自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于
Cancer－Res：科学家们在胰腺癌中发现了“抑癌细胞”
胰腺癌是传统抗癌药物难以治疗的一种癌症。最近，名古屋大学（Nagoya University）的研究者们发现，含有一种名为Meflin的蛋白质的细胞在抑制胰腺癌的恶化中具有重要作用。 研究小组还表明，可以通过人为增加细胞中这种蛋白质的含量来限制癌症的发展。这些发现可能有助于开发针对胰腺癌的新疗
癌基因与原癌基因的关系
一般来说，癌基因是功能异常的原癌基因。原癌基因转变为致癌基因主要有两种机制。其一是原癌基因的表达水平由于基因重复或染色体的重排而上升，细胞中原癌基因编码的蛋白超过了正常水平、引发癌变。其二是原癌基因片段上发生了使该基因编码的蛋白质功能出现异常的突变，使原癌基因功能异常，进而引发癌变。导致原癌基因转化
EBV所转录的miRNA－BART1通过影响重要抑癌基因PTEN而促进鼻...
EBV所转录的miRNA BART1通过影响重要抑癌基因PTEN而促进鼻咽癌细胞的侵袭转移Nature子刊揭示鼻咽癌转移新机制鼻咽癌（Nasopharyngeal carcinoma, NPC）是我国华南地区常见的恶性肿瘤之一，主要发生于鼻咽腔顶部和侧壁，长期以来发病率一直为耳鼻咽喉恶性肿瘤
浙江大学教授Sci－Rep：明星抑癌基因p53在重编程中的作用
生物通报道：浙江大学细胞发育研究所，动物科学学院等处的研究人员发现抑癌基因p53的异构体同样在重编程过程中会被激活，维持重编程细胞的遗传稳定性。这对于了解iPS细胞在再生医学上的应用具有重要意义。 这一研究成果公布在Scientific Reports杂志上，文章的通讯作者分别是浙江大学细胞发
什么是p53基因
p53基因，人体抑癌基因。该基因编码一种分子量为43.7KDa的蛋白质，但因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处，命名为P53。因为蛋白中含有大量的脯氨酸，电泳速度被拖慢。p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。mdm2突变[1]与 P53突变不共存,p53是一个重要的抗癌基因，其野生型使癌
关于p53基因的基本介绍
p53基因，人体抑癌基因。该基因编码一种分子量为43.7KDa的蛋白质，但因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处，命名为P53。因为蛋白中含有大量的脯氨酸，电泳速度被拖慢。p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。mdm2 [1] 突变 [2] 与 P53突变不共存，p53是一个重要的抗癌基因
华人博士第一作者最新《Nature》文章－提出癌症新概念
科学家们发现了一种可以用于识别缺乏特异性关键抑癌基因这类癌症的靶标的新方法，他们利用这种方法针对最常见的一种前列腺癌进行了分析，找到了一个遗传位点。这种方法也可以确定其它类型的癌症，如乳腺癌，脑癌和结肠癌的精确治疗靶点。赵笛（Di Zhao，音译）博士 这一研究成果在线公布在2月6日的Natu
食道癌缉凶！诺奖“明星因子”“同伙”锁定
日本科学家山中伸弥曾将4种转录因子组合在一起，让成纤维细胞转化成为多能干细胞，并将这种多能干细胞命名为“诱导性多能干细胞”（iPS），这项工作于2012年获得诺贝尔奖。其中一种转录因子SOX2因此名声大振，成为生命科学领域的“明星因子”。 5月10日，美国哈佛大学医学院丹娜·法伯癌症研究所教
关于ras基因病的治疗方法介绍
研究表明，体外给予结肠癌细胞（HCT116/P21+/+)P21反义寡脱氧核苷酸，可提高癌细胞对放疗的敏感性；用末端含CAAX碱基的制剂作用于人类ras癌基因转染的动物细胞，可抑制癌细胞的生长；用核糖酶（K2rasR2）拮抗突变的K2ras12细胞系，可使细胞生长停止，凋亡增加，VEGF基因表达
Gastroenterology：发现新型肝癌抑制分子
来自上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室等处的研究人员发表了题为“Regulator of Calcineurin 1 Gene Isoform 4, Downregulated in Hepatocellular Carcinoma, Prevent
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺